Главная страница (119) : Хирургия (12) : Общая хирургия
Кардиохирургия (3) Нейрохирургия (1) Общая хирургия (3) Пластическая хирургия (1) Торакальная хирургия (2) Травматология (1) Челюстно-лицевая хирургия (1)

Патофизиологические синдромы острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (экспериментальное исследование)

Перов Ю.В., Попова И.С.

Волгоградский государственный медицинский университет

Острая механическая тонкокишечная непроходимость до настоящего времени является одной из тяжелых хирургических патологий, сопровождающихся высокой летальностью 16-25% [1,2,3,5,6,8]. Неудовлетворенность результатами хирургического лечения больных с острой тонкокишечной непроходимостью заставила исследователей, занимающихся этой проблемой, обратиться к вопросам углубленного изучения патогенеза, с выделением различных фаз, стадий, синдромов в клиническом течении острой тонкокишечной непроходимости и созданием на их основе клинических классификаций с рекомендациями по выработке адекватной программы лечения [9,7,14]. Рассматривая вопросы патофизиологии острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (ОСТКН) все авторы сходятся во мнении, что ведущим звеном является ишемический шок [4,15]. Также в патогенезе странгуляции тонкой кишки выделяют синдром ишемии-реперфузии, который развивается при ликвидации острой окклюзии тонкой кишки с питающими ее сосудами.

Известно, что острая ишемия обусловливает тяжелое течение заболевания и большое количество осложнений [6,11]. В настоящее время установлено, что ишемия-реперфузия представляет два неразрывных взаимосвязанных процесса. Реперфузионные процессы после длительной ишемии усугубляют эндогенную интоксикацию [12]. В 2001 году появилась концепция синдромности течения острой обтурационной тонкокишечной непроходимости, которая используется всеми хирургами для определения тактики лечения в интра- и послеоперационном периодах [10]. В то же время роль и место синдрома кишечной недостаточности в процессах ишемии-реперфузии остается неясным.

Хирурги в подавляющем большинстве случаев, признавая ущемленную кишку жизнеспособной, лечат больного по стандартным схемам независимо от найденных изменений. Возможны ли синдромные подходы в оценке различных морфологических изменений тонкой кишки и внутренних органов при различных сроках острой ишемии?

Материалы и методы. Эксперимент выполнен на 298 крысах чистой белой линии, которым моделировали под наркозом ОСТКН. Длительность окклюзии составила 1, 2 и 3 часа (1, 2 и 3 группа наблюдений). После соответствующего срока ишемии животное вновь бралось на операцию, лигатура снималась. Забирался материал для морфологического исследования (фрагменты отводящей, приводящей петли тонкой кишки, фрагменты внутренних органов: печени, миокарда, почек, легких). Проводился сравнительный анализ полученных морфоструктурных изменений тонкой кишки и внутренних органов с результатами исследования острой обтурационной тонкокишечной непроходимости, выполненных ранее проф. Поповой И.С (2001), при которой были определены критерии и сроки развития синдрома кишечной недостаточности у животных.

Результаты. На высоте одночасовой ишемии тонкой кишки при релапаротомии у экспериментальных животных отмечалось отсутствие выпота в брюшной полости, стаз кишечного содержимого в окклюзированной петле кишки без существенного увеличения ее в диаметре. Приводящая и отводящая кишка – без существенных изменений. При морфогистологической оценке состояния ущемленной петли кишки отмечались микроциркуляторные и гипоксические нарушения в слизистом и подслизистом слоях стенки ущемленной кишки: отек, кровоизлияния, признаки острого дистрофического поражения клеток в то же время с сохранением структуры клеточных субстанций и мембран клеток. При изучении морфологических изменений в стенке приводящего отдела тонкой кишки отмечено увеличение размеров покровного эпителия, незначительная лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация слизистой. В отводящей петле кишки - полное сохранение структуры стенки кишки. При одночасовой ишемии отмечены явления полнокровия сосудов микроциркуляторного русла, утолщение межальвеолярных перегородок ткани легкого. Выраженные нарушения наблюдались также в почках, где на высоте одночасовой ишемии отмечено резкое спазмирование капилляров почечных клубочков, очаговое скопление эритроцитов под капсулой почки. В канальцевом аппарате отмечена отечность. В мозговом слое – резкое расширение сосудов микроциркуляторного русла. В печени при одночасовой ишемии отмечается гипертрофия гепатоцитов, расширение вен печеночных долек. В этой группе животных послеоперационной летальности не наблюдалось.

На высоте двухчасовой окклюзии визуально регистрировали выпот в брюшной полости серозно-геморрагического характера. Диаметр ущемленной петли кишки был увеличен, петля имела багрово-синюшный цвет. Стенка ущемленной кишки была отечной, серозная оболочка – тусклой. Приводящий участок кишки был несколько увеличен в диметре, серозная оболочка его - розово-красного цвета, стенка была не изменена. Отводящий отдел – без существенных изменений. При гистологическом исследовании ущемленной кишки на высоте двухчасовой ишемии был отмечен распространенный некроз и десквамация слизистой оболочки. Отмечалась выраженная инфильтрация подслизистой основы нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами с очаговыми кровоизлияниями; вовлечение в воспалительную реакцию мышечной и серозной оболочек; дистрофические изменения и лизис отдельных нервных клеток. В брыжейке ущемленной кишки - полнокровие сосудов, диффузный отек, рассеянная инфильтрация нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. В этот период в приводящем отделе тонкой кишки отмечалось полнокровие капилляров и слабо выраженный отек отдельных ворсин, незначительная инфильтрация ворсин слизистой лимфоцитами и макрофагами; полнокровие, очаговые кровоизлияния, очаговая умеренная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами подслизистой основы. При оценке состояния отводящего отдела тонкой кишки также было отмечено полнокровие капилляров и умеренно выраженный отек отдельных ворсин, умеренно выраженная инфильтрация отдельных ворсин лимфоцитами и макрофагами, очаговая гиперсекреция слизи; полнокровие, очаговая незначительная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами подслизистой основы; дистрофические изменения нервных клеток.

В легких при двухчасовой ишемии отмечены очаговые кровоизлияния, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок и сосудов легкого, очаговые ателектазы и участки острой эмфиземы с десквамацией части альвеоцитов. В почке регистрировался очаговый кариолизис эпителия извитых канальцев. Почечный клубочек был резко увеличен в размерах; отмечено геморрагическое пропитывание паренхимы. В печени полнокровие межбалочных, межтрабекулярных и центральных долек, вакуольная дистрофия гепатоцитов. В миокарде через 2 ч ишемии наблюдали выраженное полнокровие капилляров и венул, очаговый межмышечный отек, зернистую дистрофию отдельных кардиомиоцитов. Морфологические изменения в легких, почках, печени, сердце в этот временной промежуток свидетельствовали о выраженной дисфункции органов функциональной системы детоксикации. Послеоперационная летальность составила 20 %.

При трехчасовой ишемии у 100% животных определялся разлитой гнойный перитонит и гангрена ущемленной петли кишки. Приводящие и отводящие петли кишок умеренно раздуты, отечны, гиперемированы. При морфогистологической оценке состояния ущемленной петли кишки отмечен тканевой некроз всех слоев стенки. В приводящей петле кишки отмечено набухание и отек ворсин слизистой с точечным некрозом и десквамация слизистой оболочки. В отводящей кишке отмечалась выраженная инфильтрация подслизистой основы нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами с очаговыми кровоизлияниями; гиперсекреция покровного эпителия.

В легких практически во всех альвеолах определялась выраженная десквамация альвеоцитов и серозно-фибринозный выпот. При трехчасовой ишемии во всех почечных клубочках отмечался эритродиапедез со скоплением серозно-фибринозного экссудата в капсуле. Распад базальной мембраны канальцевого аппарата. Морфологическое исследование печени показало кариолизис, цитолизис в гептатоцитах. В миокарде через 3 часа острой ишемии помимо явлений, отмеченных на высоте двухчасовой ишемии, наблюдалась очаговая эозинофилия отдельных кардиомиоцитов. У этих животных в ближайшие 48 часов послеоперационного периода отмечен 100% летальный исход.

Сравнительный анализ морфоструктурных изменений тонкой кишки и внутренних органов при острой странгуляционной и острой обтурационной непроходимости позволяет нам выделить синдром кишечной недостаточности, развивающийся при острой ишемии кишки. У экспериментальных животных этот синдром характеризуется некрозом энтероцитов слизистой и воспалительно-деструктивными изменениями в других слоях стенки кишки, развивающихся ко второму часу острой ишемии, т.е. до начала развития перитонита. Некротическая деструкция слизистой оболочки ущемленной петли кишки, с сохранением жизнеспособности серозного слоя уже позволяет говорить о развитии локальной стадии синдрома кишечной недостаточности.

Свидетельством этого является начавшаяся генерализация патологического процесса, в результате бактериальной и эндотоксиновой транслокации, подтвержденная гистологическими изменениями в органах жизнеобеспечения. Последующее прогрессирование патологического процесса с развитием некротических изменений во всех слоях стенки ущемленной кишки, развитием перитонита, функциональной декомпенсации системы жизнеобеспечения, знаменует собой, по нашим данным универсальную стадию синдрома кишечной недостаточности. Эта стадия развивалась у животных к началу третьего часа окклюзии кишки. В свою очередь, всю совокупность морфогистологических изменений ущемленной кишки и внутренних органов начального периода острой ишемии мы обозначили как синдром кишечной гипоксии. Ведущими морфологическими характеристиками этого синдрома являются признаки острого дистрофического поражения клеток, но без клеточных и тем более тканевых некрозов.

Таким образом, патофизиология острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости нами представляется как взаимосочетание двух синдромов – острой ишемии, возникающей после странгуляции и острой реперфузии, развивающейся после ликвидации острой странгуляции кишки.
Острая ишемия кишки, в зависимости от ее продолжительности, также имеет синдромное течение: синдром кишечной гипоксии сменяемый синдромом кишечной недостаточности в локальной, а затем универсальной стадиях.

Список использованных источников

1. Агеев А.Ф., Чугунов А.Н., Агеев М.А. Некоторые принципиальные вопросы и их решение в ходе операции по поводу острой кишечной непроходимости// IX Всероссийский съезд хирургов: Тез. докл. – Волгоград, 2000. -С.138.

2. Александров Г.Л., Николаев Е.В., Бояринцев Н.И. и др. Пути снижения летальности при острой спаечной кишечной непроходимости// Всероссийская конференция хирургов: Тез докл. – Пятигорск, 1997. -С.81-82.

3. Анисимов А.Ю., Мрасов Н.М., Цыганов А.Г. Факторы риска в прогнозе острой непроходимости кишечника// IX Всероссийский съезд хирургов: Тез. докл. – Волгоград, 2000. -С.139-140.

4. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). – М., Медгиз., 1989. – 368с.

5. Гринев М.В., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. Острая кишечная непроходимость как проблема неотложной хирургии// Вестник хирургии.-1992.-№5.-С.130-137.

6. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость: Руководство для врачей. // Спб.-Питер.-1999.-448с.

7. Земляной А.Г., Глушков А.Г. Как снизить летальность при острой непроходимости кишечника// Всероссийская конференция хирургов: Тез. докл. – Пятигорск, 1997. - С.79-80.

8. Кузин М.И. Хирургические болезни. – М., Медицина, 2006.- 861с.

9. Плечев В.В., Пашков С.А., Корнилаев П.Г. и др. К вопросу о классификации остград, 2000. -С.202-203.

10. Попова И.С. Синдромная диагностика и лечение острой обтурационной тонкокишечной непроходимости: Автореф. дисс. … докт. мед. наук.; ВолГМУ. – Волгоград, - 2001. -294с.

11. Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Клиническая оценка микроциркуляции. - Томск: Изд-во Томского Университета. -1983. - 227с.

12. Фатх Т.А. Осложнения ишемии-реперфузии при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (экспериментальное исследование): Автореф. дис. … канд.мед. наук.; ВолГМУ. – Волгоград, - 2006. –166с.

13. Ханевич М.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости// Автореф. дис. ... докт. мед. наук.-СПб.-1993.-44с.

14. Чернов В.Н., Химичев В.Г. Дифференцированный подход к выбору тактики лечения больных с острой непроходимостью тонкой кишки в зависимости от стадии клинического течения заболевания// Вестник хирургии.-1997. - Том 156. - № 6. - С22-26.

15. Zou L., Attuwaybi B., Rjne B.C. Effects of NF-kappaB inhibition on mesentericischemia-reperfusion injuri// Am. J. Physiol Gastrointest. Liver Physiol. – 2003. – V.284,№4. - P.G713-721.

Статья опубликована 04.06.2008