| |
|
Первичный гиперпаратиреоз
Воронежская областная клиническая больница № 1
Первичный гиперпаратирез (ПГПТ) – это патологическое состояние,
развивающееся в результате гиперпродукции паратгормона.
Причина развития первичного гиперпаратиреоза неизвестна. Исследования последних лет указывают на роль генетических мутаций, в результате
которых в околощитовидной железе может развиться аденома или могут возникнуть гиперпластические процессы во всех околощитовидных железах.
В развитых странах мира эта болезнь вышла на 3 место в структуре эндокринологических заболеваний после сахарного диабета и болезней щитовидной железы.
В большинстве случаев наблюдается аденома колощитовидной железы
(80 %), редко – карцинома (1-3 %), остальная доля приходится на гиперплазию или аденоматоз всех околощитовидных желез.
У женщин ПГПТ встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин, а в постменопаузальном периоде - в 5 раз чаще, чем в общей популяции. Пик заболеваемости приходится на 60-70 лет.
В нормальных условиях паратгормон регулирует гомеостаз кальция в
плазме крови. При его гиперпродукции основные эффекты паратгормона направлены на увеличение концентрации кальция в плазме крови путем стимуляции выхода кальция из костной ткани, ускорения реабсорбции кальция в
почках и увеличения продукции витамина Д-3 в почке, который способствует
всасыванию кальция в кишечнике.
Хроническая резорбция кальция из костей приводит к остеопорозу, остеопороз – к болям в костях, суставах. И зачастую больных с такими проявлениями лечат от остеопороза препаратами кальция, усугубляя еще более течение заболевания. Далее появляются деформации скелета, пальцев рук и
ног, суставов, позвонков, переломы даже при минимальной физической нагрузке. Пациенты лечатся у ортопедов и травматологов. Процесс прогрессирует.
Повышенная концентрация кальция в крови увеличивает желудочную
кислотную секрецию и способствует развитию язвенной болезни (чаще в 12-перстной кишке) с частыми рецидивами. Больные длительно лечатся у гастроэнтерологов или хирургов, подвергаясь оперативному лечению по поводу
язвенной болезни. Так как пусковой механизм сохраняется, язвы продолжают
рецидивировать.
Образование желчных конкрементов и возникновение панкреатита
также нередко связано с гиперпаратиреозом. Выявляются кальцинаты в поджелудочной железе и рецидивирующий панкреатит.
Почки являются одной из главных «мишеней» при первичном гиперпаратиреозе. Частота поражений их от 60 до 80%, пик заболеваемости приходится на 20–40 лет. Нередко симптоматика поражения почек может быть единственным проявлением первичного гиперпаратиреоза. Ранние симптомы
проявлений первичного гиперпаратиреоза - жажда и полиурия. Больные
употребляют до 5 литров жидкости в сутки. Нередко ошибочно эти симптомы расцениваются как несахарный диабет, а применяемая терапия антидиуретическими препаратами оказывается неэффективной. Увеличенная экскреция кальция с мочой предрасполагает к формированию нефролитиаза. Камни
чаще всего имеют коралловидное строение. Удаление их не излечивает заболевание. Для мочекаменной болезни характерно рецидивирующее течение.
За рубежом принято считать, что любая женщина, у которой первый
конкремент в желчном пузыре или в мочевыделительной системе обнаружен
после 50 лет, с высокой вероятностью страдает ПГПТ.
При повышенной концентрации кальция в крови происходит кальцификация коронарных артерий и клапанов сердца, сопровождаемая аритмиями
и гипертонией из-за снижения эластичности стенок сосудов. Такие больные
длительно лечатся у кардиологов с малым эффектом.
Для поражения ЦНС характерны такие симптомы, как общая и мышечная слабость, особенно мышц нижних конечностей. Больным трудно ходить.
При ПГПТ нередки стоматологические проявления. Сами зубы не разрушаются, а расшатываются и быстро выпадают. Патогномоничны эпулиды
челюстей.
Диагностика ПГПТ несложна: исследование сыворотки крови на паратгормон и кальций. Повышение паратгормона и ионизированного кальция
свидетельствуют о первичном гиперпаратиреозе. Исследование общего кальция мало информативно, так как повышение этого показателя наблюдается
редко.
Но отмечается и нормокальцемический ПГПТ. В таком случае для подтверждения диагноза необходимо исследование щелочной фосфатазы, которая может быть повышена; фосфора, уровень которого в крови понижен, а в
суточной порции мочи – повышен; и кальция суточной порции мочи, который может быть повышен или нормален.
При костной форме проводится рентгенологическое исследование и по
возможности – остеоденситометрия. При ПГПТ выявляются признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии – разрежение костной ткани в виде диффузного остеопороза, истончение коркового слоя, деформация и патологические переломы.
Методы визуализации (топической диагностики) используются не для
постановки диагноза ПГПТ, а для решения вопроса о хирургических подходах к лечению. УЗИ шеи может быть весьма полезно в обнаружении опухолей околощитовидных желез, однако его чувствительность ограничена. Лучшим методом топической диагностики является сцинтиграфия с Тс – 99 m –
Sestamibi (Тс 99 м – технетрилом). Применение этого радиофармпрепарата в
90-х годах произвело революцию в диагностике опухолей околощитовидных
желез.
Рис. 1. «Сигналы тревоги» по поводу первичного гиперпаратиреоза.
Рис. 2. Оценка жалоб пациента и анамнеза для выявления первичного
гиперпаратиреоза.
Наиболее актуальной проблемой для России является широкомасштабное внедрение лабораторного скрининга уровня кальция крови. Поднятие образовательного уровня широкого круга врачей и возможности гормонального
подтверждения диагноза позволяют осуществить кардинальную перемену в
представлении о распространенности заболевания, выявить и лечить ПГПТ
на этапе начальных лабораторных и клинических проявлений. Для улучшения диагностики и выявляемости ПГПТ необходимо определять уровень
кальция в крови у всех амбулаторных и стационарных больных.
На рис. 1 представлены «сигналы тревоги» по поводу ПГПТ, которые
могут быть полезны специалистам разного профиля, ведущим поликлинический прием. На рис. 2 акцентировано внимание врача первого контакта с
больным на особенностях сбора анамнеза, оценке жалоб больных и анализе
данных осмотра и пальпации.
С учетом трудности диагностики специалисту необходимо при «сигналах тревоги» направить пациента на исследование паратгормона и ионизированного кальция, если эти исследования производятся в их поликлинике. При
отсутствии такой возможности следует направить больного на консультацию
к хирургу-эндокринологу в областную поликлинику, где ему будет произведено необходимое обследование для подтверждения или исключения этого
диагноза. Учитывая, что лечение ПГПТ только хирургическое, определять
показания к оперативному лечению будет хирург-эндокринолог.
Таким образом, основные задачи, стоящие перед врачом при обследовании пациента с подозрением на ПГПТ, сводятся к исключению наличия
ПГПТ. Систематизация клинических вариантов течения ПГПТ, а также стандартизация дифференциально-диагностических критериев на поликлиническом этапе позволяет выработать оптимальный план уточняющей диагностики и лечения и своевременно направить больного в специализированное отделение для проведения адекватного лечения.
Список использованных источников
1. Болезни органов эндокринной системы/ И.И.Дедов, М.И.Балаболкин,
Е.И.Марова и др.: Руководство для врачей.- М.: Медицина, 2000.- 568 с.
2. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы: Краткое руководство. - СПб:
Питер, 2001.- 397с.
3. Голохвастов Н.Н. Некоторые проблемы диагностики и лечения первичного гиперпаратиреоза
// Современные аспекты хирургической эндокринологии: Лекции ХI (ХIII)
Российского симпозиума с международным участием по хирургической эндокринологии.–
СПб.: WELCOME, 2003. – Т.2. - С.69-95.
4. Черенько С.М. Современное состояние проблемы диагностики и лечения первичного гиперпаратиреоза
// Современные аспекты хирургической эндокринологии: Лекции ХI (ХIII) Российского симпозиума с международным участием по хирургической эндокринологии. – СПб.: WELCOME, 2003. – Т.2. - С.121-128.
5. Шидловский В.А. Первичный гиперпаратиреоз. Клиника, диагностика, лечение//Современные аспекты хирургической эндокринологии: Лекции ХI (ХIII) Российского
симпозиума с международным участием по хирургической эндокринологии. – СПб.:
WELCOME, 2003. – Т.2. - С.121-128.
|
Статья опубликована 19.10.2006
|
|
|
|
