| |
|
Патофизиологические особенности лечения уросепсиса у больных с острым гнойным пиелонефритом
Новгородский государственный медицинский университет им. Ярослава Мудрого
Проблема почечной патологии за последние годы приковывает все
большее и большее внимание как клиницистов, так и патофизиологов.
За последние годы значительно участилась заболеваемость острым
гнойным пиелонефритом, проявляющимся в виде апостематозного нефрита,
карбункула почки и сосочкового нефроза.
Диагностика и адекватная терапия гнойных заболеваний почек до настоящего времени
являются актуальной проблемой практического здравоохранения. Несмотря на внедрение современных методов диагностики и лечения,
летальность довольно высока и достигает, по доступным литературным данным, при осложненном течении острых гнойных заболеваний почек
28,8%. Основная причина гибели больных – это развитие уросепсиса (Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф., 1993; Тиктинский О. Л., Калинина
С.Н., 1996; Карабасова Е.Б., 1997; Лопаткин Н.А., 1998; Kunin C.L., 1999;
O'Donnell J., Gelone S., Abrutyne E., 2002).
Операция по экстренным показаниям увеличивает операционный риск.
На наш взгляд до сих пор остается ряд вопросов, касающихся проблемы проведения интенсивной терапии в периоперационном периоде.
В частности, не уделялось должного внимания системным гемодинамическим нарушениям, изменениям центрального и периферического кровообращения, влияния медикаментозного компонента на периферический кровоток, состоянию кислородтранспортной функции крови.
Все это заставляет исследователей искать возможности для достоверной оценки
степени нарушения компенсаторно-приспособительных функций
систем организма в дооперационном периоде, пути наиболее корректного ведения
этих больных во время операции и составления плана интенсивной терапии в послеоперационном периоде.
В этом плане своевременное выявление патологических сдвигов в первую очередь в системе кровообращения, кислородтранспортной функции
крови и их патофизиологическое обоснование, достоверный мониторинг эффективности и адекватности проводимой интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, оценка влияния медикаментозного компонента на
активность восстановительных процессов в организме представляется весьма
актуальной проблемой.
Цель исследования. Патогенетическое обоснование принципов коррекции нарушений центрального и периферического кровообращения в периоперационном периоде у больных с уросепсисом.
Задачи исследования.
1. В клинических условиях в периоперационном периоде изучить патогенетические особенности нарушений центрального и периферического кровообращения у больных острым гнойным пиелонефритом, осложненным
уросепсисом,
2. Оценить взаимозависимость нарушений волемического статуса и кислородтранспортной функции крови у больных острым гнойным пиелонефритом, осложненным уросепсисом,
3. Обосновать патогенетическую целесообразность коррекции нарушений растяжимости и проводимости артериального звена в комплексе интенсивной терапии у больных острым гнойным пиелонефритом, осложненным
уросепсисом.
Материал и методы исследования. Исследовательская работа базируется на результатах оценки показателей центральной гемодинамики, волемического статуса и кислородтранспортной эффективности кровообращения у
106 пациентов сопоставимых по возрасту, полу, антропометрическим параметрам, характеру урологической патологии, объему и продолжительности
оперативных вмешательств, репрезентативной кровопотере и кровевосполнению в возрасте от 17 до 50 лет в периоперационном периоде.
Экстренная урологическая патология с уросепсисом представлена такими нозологическими единицами как острый гнойный пиелонефрит, апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, карбункул единственной почки,
абсцесс почки, множественные нагноившиеся кисты почки.
Периоперационный период разбили на 5 этапов:
· 1 этап – до операции;
· 2 этап – после индукции в наркоз и интубации;
· 3 этап – после операции;
· 4 этап – после восстановления адекватного самостоятельного дыхания и сознания;
· 5 этап – в первые сутки после операции.
Во всех случаях оперативное вмешательство проводили в условиях тотальной внутривенной анестезии на фоне искусственной вентиляции легких
(ИВЛ) в режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции.
Предоперационное обследование и подготовку больных контрольной
группы проводили по общепринятой методике.
В предоперационном обследовании экстренных больных при положительном решении вопроса об оперативном вмешательстве, в условиях дефицита
времени кроме определения простейших клинических признаков (артериальное давление (АД), центральное венозное давление (ЦВД),
цвет и температура кожных покровов, частота дыхания (ЧДД), показатели эритроцитов,
гемоглобина, гематокрита, КЩС, электролитов) проводили реографическое
исследование показателей центральной гемодинамики с пульсоксиметрией.
Интраоперационно продолжали восполнение дефицита объема циркулирующей крови в объеме, согласно общеклнническим показателям или дефицита
ОЦК.
В раннем послеоперационном периоде в плане ведения таких больных
продолжали придерживаться выбранной тактики.
Показатели центральной гемодинамики. Систематизируя показатели
центральной гемодинамики, которые можно определить с помощью биполярной интегральной реографии, их расположили в следующей последовательности:
Показатель преднагрузки или нагрузки объемом - давление наполнения
левого желудочка (ДНЛЖ) (мм.рт.ст.).
Показатели сократительной способности миокарда:
· Ударный сердечный выброс (УСВ) (см3);
· Сердечный выброс (СВ) (л/мин);
· Ударный индекс (УИ) (мл/м2);
· Сердечный индекс (СИ) (л/мин/м2);
· Объемный поток крови (см3/с);
Показатель постнагрузки или нагрузки объемом (ОПСС) – общее периферическое сопротивление сосудов (дин/с/см-5).
Показатели ОЦК. ОЦК рассчитывали по методике, предложенной С.
Н. Лыневым и соавт. (1986) согласно формуле:

где Ht - величина гематокрита больного в %;
R – базисное сопротивление в Ом.
ОЦК50 (мл) определялся нами по следующей формуле:

При этом мы сразу получаем величину ОЦК за стандартное время циркуляции, т.е. ОЦК50 (Авторское свидетельство РК № 15459).
В дополнение к этому для оценки системного кровотока определяли
показатели сопротивления и эластичности артериального и венозного звена
большого круга кровообращения с определением прямой постоянной времени или времени притока («перекачивания крови»).
Показатели кислородтранспортной функции крови. Результаты исследований
отечественных и зарубежных авторов показывают, что неправомерно использовать величину Р50 в отрыве от значений рН крови для характеристики кислородтранспортной функции эритроцита (16).
На основании изучения показателей Р50 и сопоставления их с данными
кислотно-щелочного состояния в клинике была рассчитана номограмма, позволяющая определить степень компенсации кислородтранспортной функции конкретного больного.
В дополнение к этому результат инфузионно-трансфузионной терапии
в каждом конкретном случае оценивался отклонением (Δ) уровня фактического
СТО2 от критического, которое объективно отражает сдвиги кислородно-транспортной функции крови относительно ее допустимого уровня, являясь вполне достоверным критерием эффективности проводимых мероприящения (1991).
Результаты исследования. После математической обработки полученных данных все больные были разделены на 2 (две) группы. В первую
группу вошли пациенты 48 (человек), которым интенсивная и инфузионно-трансфузионная терапия проводилась по традиционной методике, ориентированной на общеклинические показатели гемодинамики. Во вторую группу
(58) вошли пациенты, у которых план инфузионно-трансфузионной терапии строился
на основе истинного дефицита ОЦК50 и в комплекс интенсивной терапии был включен кавинтон.
Согласно реографическим данным, у больных первой и второй группы
исходно был зарегистрирован гиповолемический гипоциркуляторный вариант центральной гемодинамики (табл. 1).
Таблица 1. Показатели центральной гемодинамики в 1 и 2 группе на 1 этапе
исследования

Показатели системного кровообращения показывали на несостоятельность кровотока в артериальном звене за счет имевшей место исходной гиповолемии, сниженного венозного возврата и централизации кровообращения
(табл. 2). Как видно из приведенной ниже таблицы имеет место уменьшение
времени притока крови на участке аорта – артерии вследствие значительного
увеличения периферического сопротивления и резкого снижения эластичности
сосудов. Вероятнее всего причиной имеющихся нарушений является дефицит ОЦК, хотя нельзя исключить того, что какую-то роль в данном случае
играет и бактериальная токсемия со своим кардиодепрессивным действием.
Также налицо декомпенсированные сдвиги в кислотно-основном состоянии и кислородтранспортной функции крови – метаболический ацидоз
со смещением кривой диссоциации гемоглобина вправо и отсутствием точки
р50 в зоне компенсации (табл. 3). Дефицит ОЦК50 в обеих группа был практически равным, поэтому мы приравняли его к 22%.
Инфузионно-трансфузионная терапия в первой группе больных планировалась на основе оценки общеклинических
показателей и была представлена 0,9% раствором хлорида натрия 600 ± 100 мл и препаратами гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) (рефортан, стабизол) 250 мл в общей сложности 800-900 мл
(14-16 мл/кг) до начала второго этапа исследования, т.е. врачебные назначения были ориентированы только на общедоступные показатели СДД, ЧСС,
сатурации кислорода, которые хоть и находились на низких пограничных
цифрах, но не выходили за рамки допустимого. Соотношение коллоидов к
кристаллоидам составляло приблизительно 1/4.
Таблица 2. Показатели системного кровообращения в 1 и 2 группе на 1 этапе
исследования

Таблица 3. Показатели КЩС и кислородтранспортной функции крови в 1 и 2 группе на
1 этапе исследования

Во второй группе больных инфузионную терапию начинали с одновременного
введения (используя 2 венозных доступа) 800 мл раствора Рингера и 400 мл полиглюкина или стабизола в центральную вену на фоне введения 200 мл реополиглюкина в периферическую вену. Соотношение коллоидов к кристалоидам составило 1/2.
После проведения комплексной интенсивной и инфузионно-трансфузионной терапии на 5 этапе исследования сравнение показателей
центральной гемодинамики выявило следующее (табл. 4). Как видно из приведенной таблицы, во 2 группе регистрируется нормокинетический вариант
центральной гемодинамики, тогда как в 1 группе по-прежнему система кровообращения работает в режиме гипоциркуляции.
Схожая картина и в показателях системного кровотока. Во второй
группе на фоне применения кавинтона после восполнения ОЦК удалось взять
под контроль даже такие свойства как периферическое сосудистое сопротивлении и эластичность (растяжимость) артериального звена большого круга
кровообращения (табл. 5).
Таблица 4. Сравнение показателей центральной гемодинамики у больных 1 и 2 группы
на 5 этапе исследования.

Таблица 5. Показатели системного кровообращения в 1 и 2 группе на 5 этапе
исследования

Преимущество проведения инфузионно-трансфузионной терапии под
контролем ОЦК50 нашло свое подтверждение при сравнительном анализе 1 и
2 групп и наглядно продемонстрировано на рис. 1. Как было указано выше, в
1 группе на 5 этапе исследования сохраняется дефицит ОЦК.
Показатели кислородтранспортной эффективности кровообращения на
5 этапе исследования предстали в следующем виде (таблица №6). Из приведенных ниже данных видно, что во 2 группе удалось полностью погасить метаболические расстройства и вывести кислородтранспортную систему из
кризиса. В 1 группе показатель р50 практически вне зоны компенсации, и кислородный режим требует поддержки со стороны других систем жизнеобеспечения.
Результаты сравнительного анализа данных в 1 и 2 группе показывают
несостоятельность лечебных мероприятий, в частности интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, проводимых под контролем общеклинических показателей. Состояние центральной гемодинамики, кислородтранспортной эффективности кровообращения и метаболические сдвиги в 1 группе наглядно показывают, что это не позволяет в должной мере оценить и возместить
потери внутри- и внесосудистой жидкости, обеспечить достаточный системный транспорт кислорода, заставляя организм функционировать с
дополнительной нагрузкой в условиях кислородного голодания. Тогда как
результаты интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии с учетом истинного
дефицита ОЦК50, его компонентов под контролем состояния кислородтранспортной
функции крови позволяют добиться нормализации показателей центральной гемодинамики, волемического статуса и кислородного
обмена в кратчайшие сроки с помощью современной концепции компонентного кровевосполнения.

Рис. 1. Сравнение показателей ОЦК 50 в 1 и 2 группах на 5 этапе: *р<0,05; ·р <
0,05
Таблица 6. Показатели КЩС и кислородтранспортной функции крови в 1 и 2 группе на
5
этапе исследования

Наш опыт применения Кавинтона в раннем послеоперационном периоде у больных с острым гнойным пиелонефритом после полного восстановления
для целенаправленного воздействия на сосудистый компонент циркуляции позволяет предположить применение его в качестве сердечно-сосудистого
средства в практике интенсивной терапии в послеоперационном
периоде у пациентов, не склонных к брадикардии.
Дополнительно к этому можно отметить значительное сокращение
времени пребывания больных, оперированных по поводу острого гнойного
пиелонефрита в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. В
среднем при коррекции терапии под контролем показателей центральной гемодинамики, ОЦК продолжительность пребывания пациентов в ОАРИТ не
превышала 1-1,5 суток, тогда как при общепринятом подходе к этой категории больных они требовали продолжения интенсивного наблюдения и соответствующей терапии в течение 2-2,5 суток.
Заключение. Оценка показателей центральной гемодинамики, ОЦК50 в
комплексе с общеклиническими данными артериального давления, частоты сердечных
сокращений, центрального венозного давления, сатурации кислорода, кислотно-щелочного состояния, водно-солевого баланса в периоперационном периоде с помощью современных средств вычислительной техники
в реальном режиме времени создаст условия для своевременного выявления
изменений гемодинамики, волемического статуса и гомеостаза в целом и поможет разработать оптимальные пути коррекции гемодинамических нарушений и даст возможность прогнозировать течение уросепсиса у больных, оперированных по поводу острого гнойного пиелонефрита.
Выводы
1. У больных острым гнойным пиелонефритом, осложненным уросепсисом в периоперационном периоде нарушения системного кровообращения
обусловлены сохраняющимся дефицитом ОЦК и повышением сосудистого
сопротивления артериального звена большого круга кровообращения.
2. Проведение интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии под
контролем истинного дефицита ОЦК50 восстанавливает адекватное периферическое кровообращение и эффективный транспорт кислорода в организме
больных уже в первые сутки послеоперационного периода.
3. Целенаправленное медикаментозное воздействие на сосуды артериального звена большого круга кровообращения в раннем послеоперационном
периоде позволяет увеличить объемный кровоток на 45-50% и значительно
ускорить регенеративно-восстановительные процессы в поврежденных органах и тканях.
|
Статья опубликована 23.03.2007
|
|
|
|