Главная страница (119) : Внутренние болезни (29) : Гастроэнтерология
Гастроэнтерология (7) Кардиология (7) Неврология (2) Пульмонология (5) Ревматология (1) Эндокринология (7)

Оценка функции левого и правого желудочков с позиций структурно-функциональных изменений миокарда у больных хроническими гепатитами в процессе лечения

Денисов А.А.

Институт медицины, экологии и физической культуры, г. Ульяновск

У больных хроническими заболеваниями печени (ХЗП), к которым относятся хронические гепатиты (ХГ) и цирроз печени (ЦП), по мере прогрессирования основного заболевания нарастают изменения сократительнойфункции миокарда, происходит перестройка общей гемодинамики с превалированием гиперкинетического типа, что приводит к развитию недостаточности кровообращения [1]. Сердечная недостаточность при хронических заболеваниях гепатобилиарной системы развивается вследствие постепенной дистрофии миокарда в связи с нарушением обменных процессов в организме.

Нарушения системной гемодинамики при болезнях печени коррелируют с изменениями показателей печеночного кровотока и встречаются более чем у 90% больных [2, 3, 4].

Большинство авторов указывают на наличие у пациентов с ХГ и особенно при ЦП снижение общего периферического сопротивления сосудов, увеличение ударного объема и объема циркулирующей крови при снижении показателей сократимости миокарда левого желудочка. Считается, что гиперкинетический тип гемодинамики компенсаторно усиливает кровоток в условиях повышенного артериовенозного шунтирования в печени.

В ответ на перегрузку изменяются структура и функции сердца, т. е. развивается ремоделирование миокарда. При этом увеличивается масса миокарда, развиваются фиброз стромы и дилатация полостей, а также изменяются геометрические характеристики желудочков. Ремоделирование – динамический процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции ПЖ и ЛЖ [5]. В 2001 году появился ряд научных работ, которые рассматривают процесс ремоделирования сердца на ультраструктурном уровне. Оказалось, что прогрессированию ремоделирования левого и правого желудочков и развитию сердечной недостаточности способствует повреждение митохондрий кардиомиоцитов, сопровождающееся образованием активных радикалов кислорода [6]. Данные о ремоделировании миокарда у больных ХЗП немногочисленны и противоречивы. В одном из исследований у больных ХГ и ЦП были выявлены изменения структуры систолы и диастолы в сочетании с повышенной жесткостью камеры левого желудочка, нарушением процессов его релаксации, а также гиперфункцией левого предсердия [7]. Гипертрофию миокарда желудочков выявлено у 73% больных ХГ и у 78,3% больных ЦП. При этом на всех стадиях заболеваний наблюдалась сочетанная гипертрофия правых и левых отделов сердца [8].

Цель исследования. Изучить динамику структурно-геометрических и функциональных показателей левого и правого желудочков у больных хроническими вирусными гепатитами в процессе лечения.

Материал и методы. Исследования проведены у 42 больных ХГ вирусной этиологии (HBV, HCV, HBV+HCV), 28 мужчин (66,6%) и 14 женщин (33,3%), в возрасте от 20 до 67 лет. В соответствии с заболеванием больные были поделены на 2 группы: ХГ умеренной степени лабораторной активности (ХГ II ст. акт.) – 20 (33,3%), ХГ высокой степени лабораторной активности (ХГ III ст. акт.) – 22 (25%). Диагноз заболевания устанавливался в полном соответствии с рекомендациями «Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения» 2002 г.

Эхокардиографию проводили с помощью УЗ сканера фирмы Siemens (Германия) на момент поступления больного в стационар, на момент выписки и через 3 месяца после выписки из стационара. Для ЛЖ оценивали следующие параметры: конечный диастолический размер (КДР), см, конечный систолический размер (КСР), см; конечный диастолический объем (КДО), см3; конечный систолический объем (КСО), см3 ; ударный объем (УО), см3 ; толщину задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд), см; толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), см; массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), г; индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), г/м2; относительную толщину стенки левого желудочка (ОТСЛЖ). Объемы левого желудочка рассчитывали по формуле «площадьдлина», массу миокарда левого желудочка рассчитывали по формуле L. Teicholz, ИММЛЖ рассчитывали к площади поверхности тела. Согласно данным Европейского общества гипертензии (2003), в норме ИММЛЖ составляет менее 125 г/м2. относительную толщину стенки левого желудочка рассчитывали как отношение суммы ТЗС+ТМЖП к КДР. В норме ОТСЛЖ составляет 0,45 [9]. Среднее давление в легочной артерии (Рср. ЛА) рассчитывали по формуле A. Kitabatake с соавт.[10].

Для ПЖ оценивались: толщина передней стенки ПЖ в диастолу ТСПЖд, норма – 5мм; индекс относительной толщины стенки в диастолу (ИОТСд), норма – 0,73± 0,09; индекс сферичности линейный диастолический (ИС), норма 0,3±0,04; миокардиальный стресс (МС), норма – 0-11,07. Контрольную группу для определения норм параметров ремоделирования миокарда составили 20 практически здоровых лиц. Обработка результатов производилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 for Windows.

При р< 0,05 исследования считались статистически достоверными, при уровне значимости p<0,001 вероятность достоверности составила 99,9%. Непрерывные количественные переменные выражались в виде M±SD, где М – среднее арифметическое, а SD – среднеквадратическое отклонение медианы, 25 и 75 процентилей.

Из исследования исключались лица с сопутствующими заболеваниями сердца и легких в стадии декомпенсации.

Наряду с этим изучалось влияние курсовой дозы ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла (диротона) на динамику структурно-функциональных изменений сердца у 21 больного. Лизиноприл назначался по 2,5 мг 2 раза в сутки в течение 90 дней, сначала в стационаре, затем в амбулаторных условиях. Комплексность лечения была высокой, побочных явлений не отмечалось.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты проведенных исследований показали, что у больных ХГ отмечается четкая тенденция структурно-функциональных изменений в миокарде. Данные представлены в табл. 1.

Таблица 1. Динамика параметров ремоделирования миокарда в процессе лечения

Примечание: * - при сравнении с контрольной группой (р<0,05); ** - при сравнении групп ХГ II ст. и ХГ III ст. (р<0,05); *** - при сравнении групп ХГ III ст. акт. до лечения с группой ХГ III ст. акт. после лечения (р<0,001).

Из представленной таблицы видно, что у больных ХГ в патологический процесс вовлекались как правые, так и левые отделы сердца. В группе с ХГ II ст. акт. (n=20) после проведения УЗДКГ после поступления в стационар было отмечено повышение КДР - 5,24±0,08; КСР - 3,44±0,07; КДО - 136,0±1,9; КСО - 56,6±2,3; УО - 73,3,3±0,22; ТЗСЛЖд, - 1,2±0,053; ТМЖПд. - 1,33±0,45.

Изменение этих эхокардиографических параметров было статистически достоверно выше, по сравнению с показателями в контрольной группе. Отмечалось также повышение массы миокарда левого желудочка ММЛЖ - 167,5±1,7, ИММЛЖ - 96,8±1,4 и ИОТСЛЖ. Наряду с изменениями в ЛЖ в патологический процесс вовлекались правые отделы – ТСПЖ - 5,9±0,3; ИОТСПЖ - 0,84±0,06; показатель среднего давления в ЛА - 14,3±0,03, а также некоторое снижение ИС - 0,24±0,56, что отражает процесс изменения геометрии ПЖ по типу концентрического ремоделирования (при этом индекс миокардиального стресса оставался в пределах нормы). Данные результаты указывают на развитие концентрического ремоделирования сердца.

Анализ результатов больных с ХГ III ст. акт. (n=22) позволил отметить нарастание систолической и диастолической перегрузок ЛЖ и ПЖ. Для некоторых параметров изменения были незначительными по сравнению с предыдущей группой – КДР - 6,01±0,09; КДО - 136,0±1,9, ТЗСЛЖ - 1,34±0,03 , ОТСЛЖ -. 0,56±0,05. Для других параметров – КСР - 4,3±0,04,

КСО - 59,0±1,32, ИС - 0,42±0,2 и МС - 11,4 изменения были статистически достоверно больше, чем у больных ХГ II ст. активности. Миокард больных ХГ III ст. активности имел тенденцию к развитию концентрической гипертрофии ЛЖ, о чем свидетельствует увеличение ММЛЖ - 171,2±2,03 и ИММЛЖ – 99,9±1,8.

Также как у больных умеренной степени лабораторной активности наблюдались изменения правых отделов сердца, причиной развития которых по нашему мнению было увеличение среднего давления в легочной артерии – 15,6±0,08. Следствием этого были утолщение стенки ПЖ, увеличение индекса относительной толщины стенки ПЖ, ИС и повышение МС выше нормы.

Как отмечалось выше, ЭхоДКГ проводилось у подавляющего числа больных дважды до и после лечения, а также на 90 день амбулаторного наблюдения и лечения. Анализ результатов повторного исследования на 14 день на фоне комплексного метаболического лечения (результаты представлены в табл. 1) показал, что в целом отмечалось незначительное улучшение работы сердца. Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС; некоторое увеличение УО. В группе больных ХГ II ст. акт. КДО - 130,0±0,9; КСО - 51,2±1,3; ИС - 0,28±0,026; МС - 4,6±0,2.

В группе ХГ III ст. акт. КДО - 136,4±0,36; КСО - 58,0±0,09; ИС - 0,39±0,018; МС - 12,2±2,1. УО - 80,1±0,3.

Третьим, заключительным этапом данного научного исследования явилось изучение влияния препарата из группы и-АПФ (лизиноприла) на кардиогемодинамику. Данные исследуемых больных представлены в табл. 2.

Таблица 2. Динамика кардиогемодинамических параметров на фоне курсового лечения и-АПФ лизиноприлом больных ХГ (М±m).

Примечание: * - при сравнении с группой больных ХГ II ст. на стандартной метаболической терапии, (р<0,05); ** - при сравнении с группой больных ХГ III ст. на стандартной метаболической терапии, (р<0,05).

На фоне метаболической терапии в стационаре и лечения в течение 90 дней и-АПФ лизиноприлом в группах больных наблюдалась отчетливая положительная динамика с клинически значимым изменением параметров структурно-функциональной перестройки.

Выводы

1. У больных хроническим вирусным гепатитом с умеренной степенью лабораторной активности структурно-функциональные изменения сердца проявляются развитием концентрического ремоделирования миокарда.

2. У больных хроническим вирусным гепатитом высокой степени активности структурно-функциональные изменения сердца характеризуются развитием концентрической гипертрофии миокарда.

3. Лизиноприл в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки в течении 90 дней улучшает структурно-функциональное состояние миокарда обоих желудочков сердца.

Список использованных источников

1. Стрельцова Г.П. Изменение функциональных показателей сердечно-сосудистой системы при хронических диффузных заболеваниях печени: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Новосибирск, 1988 - 25 с.

2. Казюлин А.Р. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями органов пищеварения: Автореф. дис. …д-р мед. наук. - М., 2000.- 36

3. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей / Пер. с англ. - М.: Гэотар Москва, 1999. - С. 214 - 216, 345 - 346, 415.

4. Ющук Н.Д., Маев И.В., Казюлин А.Н. Сердечно-сосудистая система при хроническом гепатите и циррозе печени // Рос. журн. инф. патол. - 1997. - № 4. - С. 88 - 98.

5. Беленков Ю.Н. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. // Кардиология.- 1996.- № 4. С.1522.

6. Ide T., Tsutsui H., Hayashidani S. et al. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction // Circ. Res. 2001. V. 88. P.52935

7. Амосова Е.Н., Лыховский О.И., Сапожников А.Р., Сидорова Л.Л. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных диффузными поражениями печени Матеріали XIV з'їзду терапевтів України. - К., 1998. - С. 80- -81.

8. Соломникова О.І Стан кардіогемодинаміки та метаболічні порушення при хронічних захворюваннях печінки алкогольного генезу в динаміці лікування: Автореф. дис.…канд.мед. наук. - Харків: ХДМУ, 2001. - 21 с.

9. Levy D., Svage D., Garrison R.I. et al. Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy (the Framingham Heart Study)// Am. J. Cardiology.-1987.-Vol.59.-P.956-960.

10. Kitabatake A., Inoue M., Asao M., et al., Noninvasive evaluation of pulmnary hypertension by a pulsed Doppler technique// 1983. V68. №2. Р. 302-309.

Статья опубликована 29.03.2007