Главная страница (119) : Внутренние болезни (29) : Ревматология
Гастроэнтерология (7) Кардиология (7) Неврология (2) Пульмонология (5) Ревматология (1) Эндокринология (7)

Остеоартроз коленного сустава: современные представления

Асамидинов А.Н.

Бишкекский научно-исследовательский центр травматологии и ортопедии, г. Бишкек, Кыргызстан
Кыргызская государственная медицинская академия, г. Бишкек, Кыргызстан

Остеоартроз (ОА) - довольно широко распространенное заболевание суставов. До 55% в структуре суставной патологии приходится на остеоартроз [1]. По мнению большинство исследователей остеоартроз - это группа заболеваний, различных по этиологии, но сходных по биологическим, морфологическим, клиническим признакам и исходу. Все они приводят к потере гиалинового хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава – субхондральной кости, синовиальной оболочки и периартикулярных тканей [2,3,4]. В зарубежной литературе этот патологический процесс отмечают как остеоартрит [5].

10-12% населения страдает указанным заболеванием, причем уровень заболеваемости увеличивается с возрастом. Частота заболевания у женщин возрастает после 35 лет, а у мужчин – после 45 лет [6]. У людей старше 60 лет ОА встречается в 95% случаев [7]. Деформирующий артроз коленного сустава является наиболее распространенным заболеванием среди дегенеративно-дистрофических поражений суставов. Согласно Н.С. Коссинской (1961), он наблюдается у 33,3% больных.

В период 1990-2020 г. ожидается удвоение числа заболевших в возрастной группе старше 50 лет [8].

Приведенные данные свидетельствуют об актуальности проблемы лечения ОА, поскольку заболевание не только ухудшает качество жизни пожилых людей, но и поражает значительную часть населения трудоспособного возраста.
С учетом многочисленных этиологических факторов роль которых разными авторами освещается неоднозначно, ОА относится к мультифакториальным заболеваниям [9, 10] и нередко является результатом одновременного воздействия неблагоприятных факторов, таких как, травмы, изменения физико-химических свойств хряща, дисплазии, нарушение статики, генетической предрасположенности, эндокринных и метаболических нарушений и др. [11, 12, 13, 14, 15].
На сегодняшний день основным патологическим механизмом, вызывающим разрушение хряща, считается нарушение обмена протеогликанов – белков, составляющих матрикс – основное вещество, которое вместе с хондроцитами – хрящевыми клетками образует хрящевую ткань [9,16].

Клинические проявления ОА обусловлены биохимическими и морфологическими изменениями тканевых компонентов сустава, которые возникают не одновременно. Так на I стадии ОА в суставном хряще биохимически выявлено снижение содержания протеогликанов. Морфологические же изменения касались лишь бесклеточной пластинки (lamina splendens) на поверхности хряща и отмечалось появление признаков остеофитов. При этом наблюдалась общая сохранность суставного хряща [17]. Очевидно, источником болей в суставах на этой стадии остеоартроза могли быть синовиальная оболочка и/или фиброзная капсула, в которых имеются нервные окончания, отвечающие за болевую чувствительность. На II стадии ОА определялось дальнейшее уменьшение содержания протеогликанов в хряще, обнаруживались дегенерация части хондроцитов, локальная деструкция поверхностной зоны, появление остеофитов [17]. Эти изменения уже могли повлиять на амортизационные свойства суставного хряща, что в свою очередь способствовало развитию болевой симптоматики, причем патологическая импульсация, по некоторым данным [18], могла исходить также от остеофитов и деформированных участков хряща. Характерной особенностью III стадии ОА является выраженный полиморфизм тканевых компонентов пораженного сустава. В суставном хряще могут быть обнаружены участки от вполне нормальных до представленных утратившей свою органоспецифичность соединительной тканью. Возможно, также полное отсутствие суставного хряща и обнажение субхондральной кости. Отмечены выраженные изменеия губчатой кости, фиброзной капсулы и синовии.

В последние десятилетие особое внимание научных работников привлекает концепция вязкоэластической защиты сустава, которая была сформулирована в 1974 году E.A. Balazs и I.L. Denlinger [19].

Упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуроната. Полностью гидратированная молекула ГА имеет высокую молекулярную массу и занимает очень большое сферическое пространство.

Способность поглощать воду и удерживать её определяет основное свойство гиалуроновой молекулы. В концентрации 0,3 мг/мл раствор ГА полностью насыщен, между молекулами нет свободного пространства, хотя эта концентрация в десять раз меньше такого в синовиальной жидкости здорового коленного сустава человека [19]. Гидратированная молекула ГА формирует молекулярную сеть, которая проницаема для молекул, меньших по размеру, чем расстояние между ячейками сетки, и является своеобразным барьером для более крупных молекул [20].

Проявление упруговязких свойств раствора ГА определяется теми переменными силами, которые на него воздействуют. Когда механическая энергия воздействует медленно, он ведет себя, подобно вязким жидкостям, при быстром движении он уподобляется упругому телу, проявляет эластичность. В первом случае раствор ГА ведет себя как эффективная смазка, во втором – как амортизатор.

При ОА эластичность и вязкость синовиальной жидкости гораздо ниже, чем в здоровом суставе. E.A. Balazs и I.L. Denlinger [21] отмечают две основные причины снижения реологических свойств синовиальной жидкости: возрастание относительного количества ГА с низкой молекулярной массой и снижение концентрации ГА в синовии. В результате изменения реологических свойств синовии защитный, смазывающий и противоударные эффекты ГА в межклеточном матриксе ослабляются, нарушается молекулярный барьер. Это приводит к повреждению межклеточного матрикса. В отсутствии собственных смазывающего и защитного эффектов матрикса чрезмерные силы сдвига, появляющиеся при движении сустава, могут вызвать фибрилляцию и разрывы коллагеновой сетки на поверхности хряща и синовиальной ткани. Натяжение и деформация синовиальной оболочки при движении сустава приводит к повреждению продуцирующих ГА клеток – гиалоцитов; в дальнейшем вследствие снижения защитных свойств упруговязкого матрикса вокруг болевых рецепторов последние подвергаются раздражению. Наконец, нарушение молекулярного барьера и возрастание количества жидкости в полости сустав влияют на активность и подвижность метаболитов, проникающих через межклеточный матрикс.

Концепция вязкоэластической защиты сустава постоянно развивается и подтверждается экспериментальными и клиническими наблюдениями.

Лечение. Основной целью лечение ОА являются предотвращение прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапия должна быть комплексной, дифференцированной, длительной, систематической. Необходимо учитывать многообразие факторов, вызвавших заболевание, а также стадию, особенности клинического течения, степень нарушения функции опорно-двигательного аппарата. Лечение должно включать как методы воздействия на местный процесс в суставе, так и воздействие на организм в целом.

Терапевтическая нагрузка при ОА состоит из трех компонентов: мероприятия, направленные на разгрузку пораженных суставов, купирование синовита, вторичная профилактика, нацеленная на замедление прогрессирование заболевания. Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятии, можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов: 1) болевой синдром; 2) синовит; 3) нарушение трофики суставов и местного кровотока; 4) гипотрофия и гипотония мышц; 5) контрактура [22,23,24].

Лекарственные методы лечения помогают снять боль на всех этапах развитие ОА, однако на ремиссию можно рассчитывать лишь в начальном периоде заболевания. Лечение ультразвуком, озоном, физиотерапия и санатаро-курортное лечение на этих стадии ОА облегчают состояние пациентов.

Но длительный положительный эффект может быть получен только при постоянном их применении [25,26]. В последние 20 лет широко применяются хондропротекторы – естественные гликозаминогликаны (ГАГ), а также синтетические (гиалуронаны). Первые хондропротекторы обладали низкой молекулярной массой по сравнению с ГАГ нормальной синовиальной жидкости и были эффективны лишь при длительном многократном введении. Это показано и в экспериментальных исследованиях [27,28]. Среди хондропротекторов последнего поколения преобладают высокомолекулярные (hilan, sinvisc, adant и др.). Эти вещества обладают заместительным эффектом и хорошими вязкоэластическими свойствами, стимулируют метаболизм хондроцитов и синовиоцитов, ингибируют протеолитические ферменты [29]. Однако эффективность хондропректекторов снижается при значительных по глубине и площади поражения хряща. Введенный в сустав препарат не может удержаться на суставных поверхностях в достаточном количестве, и при полнослойных дефектах неэффективен [28].

Среди хирургических методов лечение в последнее время наиболее распространенными являются разнообразные виды артропластики, такие как выравнивание суставных поверхностей, временно обеспечивающее их конгруэнтность, нанесение микрофрактур, обнажение субхондральной кости, направленные на открытие доступа к источникам хрящевого дифферона, туннелизация [25,30,31]. Все эти методы дают кратковременный эффект, так как в дефектах образуется фиброзный хрящ, содержащий в основном коллаген I типа. Такой хрящ не может быть адекватным демпфером, в связи, с чем подвергается быстрой деструкции при нагрузках и движениях в суставе. Определенное улучшение наступает при резекционно-интерпозиционной артропластике суставных концов костей консервированным реберным аллохрящом [32]. Наиболее эффективен в плане восстановления функции суставов и перспективен метод с использованием виброфрикционного шарнирного автоматического аппарата, позволяющего сохранять диастаз между суставными поверхностями после экономной моделирующей резекции суставных концов.

Обязательным при этом методе является удаление субхондральной пластинки, способствующее перемещению хондрогенных клеток к суставной поверхности. Однако применение методов, рассчитанных на восстановление хрящевой ткани, ограничено контингентом больных молодого возраста имеющих выраженные регенераторные потенции [32].

К современным методом артропластики относится мозаичная пластика, которая используется для закрытия небольших (до 4 см квадратных) полнослойных дефектов, как правило, являющихся следствием травматического повреждения суставного хряща [33,34]. В ранние сроки после мозаичной пластики отмечается до 80% хороших результатов. Вместе с тем сведения об отдаленных результатах противоречивы, что не позволяет дать однозначной оценки этому методу [35].

Прогресс в экспериментальном исследовании ОА и тканевой инженерии привел к появлению комбинированных методов заполнения дефектов хряща, включающих хирургическое закрытие дефекта аутотрансплантатом из надкостницы или нахрящницы и помещение под трансплантат культуры аутохондроцитов. В эксперименте на кроликах периостальный трансплантат использовался в качестве покрытия дефекта суставного хряща, который имплантировалась культура аутохондроцитов [36].

Наиболее радикальным методом «борьбы» с ОА является тотальное эндопротезирование с применением металлополимерных или керамических эндопротезов, учитывающих биомеханику сустава [37]. Метод показан больным – инвалидам. Хорошие результаты достижимы в специализированных центрах. Достаточно высокий процент послеоперационных осложнений в ближайшие и отдаленные сроки значительно ограничивает применение метода эндопротезирования, особенно у больных молодого возраста [8].

Независимо от выбранного подхода существенный успех в лечении ОА коленного сустава может быть достигнут только при комплексном воздействии на все звенья его патогенеза. Поэтому дальнейшее исследование в этой области, несомненно, будут способствовать достижению наилучших результатов у больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями коленного сустава.

Список использованных источников

1. Шапиро К.И. Статистика повреждений и заболеваний коленного сустава. – Л.,1981. – С. 3-6.

2. Насонова В.А., Насонов Е.Л. (ред.) Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М.: Литтерра; 2003.

3. Altman R. et. al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the knee. // Arthritis Rheum. – 1986; 29: 1039-1049.

4. Kuttner K., Goldberg V.M. Osteoarthritic disorders. Rosemont: American Academy of Orthopedic Surgeons; 1995.

5. Altman R.D. //J. Rheumatol. – 1997. – Vol.24, N 4. – P. 766-767.

6. Лучихина Л.В. // Рос. мед. жур. – 2000. - №1. – С. 44-47.

7. Цурко В.В., Хитров Н.А. // Терапевтический архив. – 2000. - №5. – С. 62-66.

8. Reports of the consensus croups // Acta Orthop. Scand. – 1998. – Supp.281. – Vol. 69 – P. 69-80.

9. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. – М., 1989.

10. Arlet J., Ficat P., Mazieres B. // Rev. Rhum. – 1978. – Vol. 45. – P. 549-560.

11. Cicuttini F.M., Spector T.D. // Ann. Rheum. Dis. – 1996. Vol.55, N 9. – P. 665-667.

12. Kujala U.M., Kettunen J., Paananen H. et al. // Arthr. and Rheum. – 1995. – Vol. 38, N 4. – P. 539-546.

13. Lapadula G., Iannone F. et al. // Clin. Exp. Rheumatol. – 1997. – Vol. 15, N 3. – P. 247-254.

14. Spector T.D., Harris P.A., Hart D.J. et al. // Arthr and Rheum. – 1996. – Vol. 39, N 6. – P. 988-995.

15. Spector T.D., Cicuttini F. et al. // Brut. Med. J. – 1996. – Vol. 312, N 7036. – P. 943-944.

16. Цветкова Е.С. // Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. – М., 1997. – С. 385-396.

17. Павлова В.Н., Копьева Т.Н., Слуцкий Л.И., Павлов Г.Г. // Хрящ. – М., 1988. – С. 225-265.

18. Fortier L.A., Nixon A.J. // J. Rheumatol. – 1997. – Vol. 24, N 3. – P. 524-530.

19. Balazs E.A. // Disorders of knee / Eds A. Helfet. – Philadelphia, 1974. – P. 63-73.

20. Scott J.E. // Eur. J. Rheum. Inflam. – 1995. - Vol. 15, N 1. – P. 3-9.

21. Balazs E.A., Denlinger J.L. // J. Rheum. – 1993. – Vol. 20. Suppl. 39. – P. 7-9.

22. Бажанов Н.Н., Петухов Н.В. // Клин.мед. – 1993. - №4. – С. 58-61.

23. Героева И.Б., Цыкунов М.Б. // Вестн. травматол. и ортопед. – 1994. - №3. – С. 51-55.

24. Денисов Л.Н., Болотина А.Ю. // Клин. ревматол. – 1995. - №1. – С. 67-72.

25. Оганесян О.В., Троценко В.В., Ушакова О.А. и др. // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии: Сб. науч. работ к 70-летию ЦИТО. – М., 1991. – С. 55-60.

26. Цыкунов М.Б. Компенсация и восстановление функций коленного сустава при повреждениях его капсульно-связочных структур средствами функциональной терапии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1997.

27. Listrat V., Ayral X., Patarnello F. et al. // Osteoarthritis Cartilage. – 1997. – Vol. 5, N 3. – P. 153-160.

28. Yoshioka M., Shimizu C., Harwood F.L. et al. // Osteoarthritis Cartilage. – 1997. – Vol. 5, N 4. - P. 251-260.

29. Hungerford D.S. // Orthopedics. – 1998. – Vol. 4, N 1. – P. 2-14.

30. Buckwalter J.A. // Articular cartilage basic science and arthroscopy / Ed. J. D. Ewing. – New-York, 1990. – P. 19-56.

31. Jackson R.W. // Operative arthroscopy / Ed. J.B. McGinty. – New-York, 1991. – P. 319-323.

32. Троценко В.В. Мобилизирующие операции на коленном суставе у больных с ревматоидным артритом: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1993.

33. Bobic V. // Arthroscopy. – 1996. – N 3. – P. 262-269.

34. Hangody L. // Int. Orthop. – 1997. – N 5. – P. 175-181.

35. Миронов С.П., Омельяненко Н.П., Орлецкий А.К. и др. // Вестник травматологии и ортопед. – 2001. - №2. – С. 96-99.

36. Brittberg M., Lindohi A., Nillson A. et al. // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 331. – P. 889-895.

37. Insall J.M. // Clin. Orthop. – 1988. – N 226. – P. 43-48.

Статья опубликована 28.12.2007