Врач-аспирант - научно-практический журнал Форум врачей-аспирантов
 
Главная страница
Каталог статей
Новые публикации
Архив номеров
Подписка
E-mail рассылка
Авторам


Результаты протезирования митрального клапана и коррекции сопутствующей сердечной патологии


Саратовский государственный медицинский университет Росздрава, г. Саратов

Современный уровень развития кардиохирургии и кардиоанестезиологии позволил занять хирургам довольно активную позицию по отношению к коррекции сочетанной патологии сердца. Это предусматривает восстановление внутрисердечной гемодинамики, кровоснабжения сердца, коррекцию нарушений ритма и порочной геометрии сердца [1]. Примерно 40 лет назад, у истоков кардиохирургии, операции на сердце сопровождались довольно высокой летальностью, так что показания к операции у больных с сочетанным поражением клапанов были ограничены. Однако одной из причин неудовлетворительных отдаленных результатов операций на сердце является именно некорригированный клапанный порок или другая сердечная патология. Хирургическое вмешательство по поводу сочетанной патологии сердца подразумевает не только одномоментную коррекцию приобретенных пороков нескольких клапанов, но также коррекцию врожденных пороков (функционирующий атриовентрикулярный канал, аномалии коронарных артерий), ИБС с дисфункцией митрального клапана, приобретенных пороков на фоне врожденных, а также восстановление геометрии сердца. Приобретенные митрально-аортальные пороки встречаются чаще, чем трехклапанные – соответственно у 15-20 и 5-8% больных. Митральный клапан реже вовлекается в патологический процесс при инфекционном эндокардите и ИБС, чем аортальный клапан (соответственно 33 и 60%). Врожденная митральная недостаточность в сочетании с другими пороками сердца встречается в 0,6%; необходимость ее коррекции путем протезирования клапана после реконструктивных операций составляет 6,6% [2,3,4].
В данной работе на основании собственных клинических данных проанализированы результаты протезирования митрального клапана в сочетании с коррекцией сопутствующей сердечной патологии.
В Саратовском кардиохирургическом центре за период 1996-2007 гг. протезирование митрального клапана по поводу митральных пороков различной этиологии выполнено у 134 человек. В нашей клинике протезирование митрального клапана выполняется по двум методикам. При первой методике митральный клапан иссекается с хордами и частью папиллярных мышц.
При второй методике сохраняется задняя створка митрального клапана с подклапанным аппаратом. По возможности сохраняется и часть передней створки митрального клапана, также с сохранением ее хордального аппарата.
Вторая методика превалирует с 2001 г., что продиктовано многочисленными исследованиями и соображениями о необходимости сохранения непрерывной связи миокарда левого желудочка через хордо-папиллярный аппарат с митральным клапаном [5,6,7,8,9]. Установлено, что сохранение аннулопапиллярной непрерывности при коррекции митрального порока улучшает глобальную и локальную сократимость левого желудочка, раннюю и отдаленную выживаемость больных и качество жизни [10,11,12,13,14].
Хирургическому вмешательству по поводу сочетанной патологии сердца в нашей клинике подверглись 53 чел. (39,5%). У больных имело место сочетание митрального порока с приобретенными пороками других клапанов, ИБС, врожденными пороками сердца. Всем пациентам было выполнено протезирование митрального клапана. 22 чел. (41,5%) оперированы с сохранением элементов подклапанного аппарата митрального клапана; 31 чел. (48,5%) – с полным иссечением митрального клапана. В группе больных с сочетанной патологией мужчины составили 45,3% (24 чел.), женщины – 54,7% (29 чел.). Средний возраст 48,9±11 лет. Двухклапанное поражение отмечено у 42 чел., трехклапанное – у 7, поражение коронарных артерий – у 5, врожденные септальные дефекты - 2, открытый артериальный проток – 1.
Ревматическое поражение митрального клапана выявлено у 45 чел., аортального клапана – у 25 чел., трикуспидального клапана – у 25 чел. Врожденный порок аортального клапана с развитием вторичного инфекционного эндокардита и вовлечением митрального клапана отмечен у 4 чел., ревматическое поражение митрального и аортального клапанов с присоединением вторичного инфекционного эндокардита – у 2 чел., первичное инфекционное двухклапанное поражение – у 1 чел. ИБС, осложненная дисфункцией митрального клапана, отмечена у 2 человек, на фоне ревматического поражения клапанов сердца – у 3 чел.
Проведено сравнение группы больных, имеющих сочетанную патологию (I группа), с группой больных, имеющих изолированное поражение митрального клапана (II группа) до и после оперативного вмешательства. До операции недостаточность кровообращения 2 степени составила 90,5% в I группе, 86,4% - во II группе, из них недостаточность 2б степени составила 20,7% в I группе и 7,4% - во II. III-IVФК по NYHA отмечен в I группе в 92% случаев, во II – 90%. Кальциноз митрального клапана 2-3 степени выявлен в I группе в 47% случаев, во II – 43%. Кальциноз аортального клапана 2-3 ст. выявлен у 5 чел. Легочная гипертензия 2-3 ст. в I группе отмечена в 41,5% случаев, во II – 37%. Мерцательная аритмия к моменту выполнения операции была зафиксирована в I группе в 62,2% случаев, во II – 53%. Предшествующая закрытая митральная комиссуротомия имела место у 8 чел. в I группе (15%) и у 25 чел. во II (30,8%). Группы не различались по градиенту на митральном клапане, который варьировал в зависимости от формы порока от 2 до 30 мм рт.ст. (средний 15±8 мм рт.ст.).
Хирургическое пособие при сочетанной патологии сердца выполнялось посредством стернотомии. В большинстве случаев операция носила первичный характер (кардиолиз после предшествующей комиссуротомии выполнен у 8 больных в I группе, у 25 - во II). Аппарат искусственного кровообращения подключался после канюляции аорты и раздельно полых вен. Защита миокарда осуществлялась с помощью фармакохолодовой кардиоплегии в начале и каждые 25-30 минут в течение операции. При коррекции изолированного митрального порока доступ осуществлялся либо через левое предсердие, если оно было увеличено, либо через правое предсердие и межпредсердную перегородку. При коррекции сочетанной патологии использовался доступ через правое предсердие, что было связано с одновременной коррекцией порока трикуспидального клапана, септальных дефектов. Очередность вмешательства на клапанах стандартная: рассечение аорты и ревизия аортального клапана, его пластика или иссечение, доступ к митральному клапану, его ревизия, полное или частичное иссечение и протезирование, затем протезирование аортального клапана, ушивание аорты, коррекция порока трикуспидального клапана, при необходимости септальных дефектов. Дальнейшая тактика определялась необходимостью аортокоронарного шунтирования или устранения частичной реканализации боталлова протока. Нами использовались дисковые протезы (ЛИКС, МИКС, ЭЛМАК, ЭМИКС) у 17 больных I группы и 25 больных II группы, двустворчатые протезы (МедИнж, Карбомедикс, Карбоникс) – у 36 больных I группы и 56 больных II группы. Двухклапанное (митрально-аортальное) протезирование было выполнено 24 пациентам, из них у 6 в сочетании с пластикой трикуспидального клапана, у 2 человек с аутовенозным аортокоронарным шунтированием (правой коронарной артерии; огибающей артерии). Протезирование митрального клапана с пластикой другого клапана выполнено у 25 чел., из них с пластикой аортального клапана – у 6 чел., трикуспидального клапана – 18 чел., обоих клапанов - 1 чел.
Пластика аортального клапана производилась при негрубом его поражении: гибких створках, кальцинозе 1 степени или 2 степени, но ограниченной локализации. Выполнялись комиссуротомия при сращении створок и «выбривание» кальциевых масс. Пластика трикуспидального клапана производилась при наличии комбинированного порока или при выраженной дилатации фиброзного кольца. В первом случае выполнялась комиссуротомия и пластика по Де-Вега (6 человек), во втором – пластика фиброзного кольца по Де-Вега (18 чел.), пластика створок по Кею, или т.н. бикуспидализация (1 чел.). В 3 случаях протезирование митрального клапана сочеталось с пластикой дефекта межпредсердной перегородки заплатой из ксеноперикарда (2) и устранением частичной реканализации боталлова протока через просвет легочной артерии в условиях 20-минутного гипотермического ареста кровообращения. В 3 случаях протезирование митрального клапана было выполнено в сочетании с аутовенозным аортокоронарным шунтированием двух (правая и передняя межжелудочковая; передняя межжелудочковая и диагональная ветвь) и одной (передняя межжелудочковая артерия) коронарных артерий. Пластика корня аорты потребовалась в 2 случаях в связи с врожденной узостью корня аорты. Атриопластика левого или правого предсердий в связи с атриомегалией была выполнена у 8 чел. в I группе (15%) и 5 чел. во II (6,2%). Тромбоз левого предсердия обнаружен у 10 чел. в I группе (18,8%) и 10 чел. во II (12,3%), в связи с чем проводилась тромбэктомия и перевязка ушка левого предсердия.
Коррекция сочетанной сердечной патологии требует гораздо больше времени, чем изолированное протезирование митрального клапана. Длительность искусственного кровообращения и пережатия аорты достоверно выше в этой группе больных, чем при изолированном протезировании. В группе с сохранением подклапанного аппарата митрального клапана продолжительность ИК при изолированной коррекции составила 121+/-38 минут, сочетанной коррекции – 151+/-45 мин. (р 0,002); продолжительность пережатия аорты при изолированной коррекции – 92+/-27 мин., при сочетанной коррекции – 115+/-29 мин. (р 0,0006). В группе традиционного протезирования продолжительность ИК соответственно 140+/-50 мин. и 169+/-48 мин. (р 0,004); продолжительность пережатия аорты соответственно 104+/-37 мин. и 129+/-38 мин. (р 0,001).
Течение послеоперационного периода оценивалось по необходимости инотропной поддержки после отключения аппарата ИК, инотропной поддержки в реанимационной палате, длительности интубации трахеи, пребывания в реанимации, наличию осложнений и повторных вмешательств в послеоперационном периоде, количеству летальных исходов. Данные показатели не различаются в группах протезирования митрального клапана по разным методикам.
После коррекции сочетанной патологии инотропная поддержка одним или двумя препаратами в операционной проводилась у 42 человек (79%), из них у 5 чел. после полного иссечения митрального клапана потребовалось длительное искусственное кровообращение в связи с сердечной недостаточностью. Его продолжительность составила 30-60 минут. Инотропная поддержка в реанимации проводилась у 33 чел. (62%) (22 чел. из них подверглись полному иссечению митрального клапана). У 6 чел. инотропная поддержка была кратковременная. Экстубация трахеи в течение первых суток произведена у 43 чел. (81%), в сроки от 2 до 7 суток – у 10 чел. Длительность пребывания в реанимации в среднем составила 4,1±3 дня, что достоверно отличается от группы изолированного протезирования митрального клапана: 2,9±2 (р 0,02). В раннем послеоперационном периоде было отмечено развитие следующих осложнений: острая сердечная недостаточность (2), дыхательная недостаточность (4), полиорганная недостаточность (1), послеоперационное кровотечение (3), внутрибрюшное кровотечение в связи с разрывом гемангиомы печени (1), сепсис (1), нарушения ритма (19), развитие нетрансмурального инфаркта миокарда (4). Хирургическое вмешательство потребовалось для остановки кровотечения в 4 случаях, для коррекции полной атриовентрикулярной блокады (имплантация постоянного электрокардиостимулятора) – в 2 случаях. В более позднем послеоперационном периоде отмечено развитие медиастинита у 2 больных, что потребовало неоднократных санирующих операций. Развитие нетрансмуральных инфарктов миокарда отмечено у больных с иссечением митрального клапана и одновременным протезированием аортального клапана.
После коррекции изолированного митрального порока инотропная поддержка одним или двумя препаратами в операционной проводилась у 52 человек (64%), из них у 2 после полного иссечения митрального клапана потребовалось длительное искусственное кровообращение в связи с сердечной недостаточностью. Его продолжительность составила 20-40 минут. Инотропная поддержка в реанимации проводилась у 32 чел. (39,5%) (20 чел. из них подверглись полному иссечению митрального клапана). У 11 чел. инотропная поддержка была кратковременная. Экстубация трахеи в течение первых суток произведена у 72 чел. (88,9%), в сроки от 2 до 7 суток – у 9 чел. В раннем послеоперационном периоде было отмечено развитие следующих осложнений: острая сердечная недостаточность (6), дыхательная недостаточность (2), послеоперационное кровотечение (3), нарушения ритма (30). Хирургическое вмешательство потребовалось для остановки кровотечения в 3 случаях, для коррекции полной атриовентрикулярной блокады (имплантация постоянного электрокардиостимулятора) – в 1 случае. В более позднем послеоперационном периоде отмечено развитие эмпиемы плевры у 1 больного, что потребовало неоднократных санирующих плевральных пункций, несостоятельности грудины у 1 больного, в связи с чем было выполнено оперативное вмешательство.
В раннем послеоперационном периоде после коррекции сочетанной патологии умерло 5 человек (9,4%). Среди оперированных по первой методике в сроки до 1 суток, 12 суток и 30 суток умерло 3 больных соответственно от острой сердечной недостаточности, тромбэмболии легочной артерии и абсцесса мозга; двое из них имели тромбоз левого предсердия. Среди оперированных по второй методике в сроки 3 и 6 суток умерло двое больных от полиорганной недостаточности и острой сердечной недостаточности.
Госпитальная летальность при изолированном протезировании митрального клапана составила – 5 чел. (6,2%). Летальные исходы в 1-7-е сутки были обусловлены острой сердечной недостаточностью в 3 случаях, полиорганной недостаточностью в 2 случаях.
У выживших пациентов отмечено улучшение субъективного самочувствия, купирование признаков недостаточности кровообращения, уменьшение размеров левого желудочка при митральной недостаточности при рентгенографии и ЭХО-КГ, уменьшение размеров предсердий (больше левого), правого желудочка, снижение легочной гипертензии, нормализация внутрисердечной гемодинамики.
После коррекции сочетанной патологии I-II ФК - 18 чел. (75%), III – 5 чел., IV – 1 чел. Недовлетворительные результаты хирургического лечения (III-IV ФК) обусловлены длительностью существования порока до момента его коррекции с развитием выраженных изменений в системах органов (стадия субкомпенсации порока; 2 чел.), сниженной сократимостью левого желудочка (ФВ порядка 45%; 1 чел.), рецидивом трикуспидального порока с нарастанием градиента и признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (2 чел.), тахисистолической формой мерцательной аритмии (1 чел.). 3 больных подверглись репротезированию митрального клапана в связи с развитием протез-специфических осложнений: обструкция протеза, тромбэндокардит (1), парапротезная фистула (2), в сроки от 5 месяцев до 1 года. Относительно 16 чел. не удалось получить сведения. В отдаленный период после операции умерло 8 человек (16,7%). В группе после частичного иссечения митрального клапана умерло 4 человека (2 – после коррекции ИБС, осложненной дисфункцией митрального клапана, 2 - после репротезирования митрального клапана), в группе после полного иссечения умерло 4 человека (2 – после острого нарушения мозгового кровообращения, 1 – на фоне инфекционного эндокардита, 1 - на фоне хронической печеночной недостаточности).
После коррекции изолированного митрального порока I-II ФК - 40 чел. (80%), III – 9 чел., IV – 1 чел. Недовлетворительные результаты хирургического лечения (III-IV ФК) также были обусловлены длительностью существования порока до момента его коррекции с развитием выраженных изменений в системах органов (стадия субкомпенсации порока; 4 чел.), сниженной сократимостью левого желудочка (ФВ порядка 45%; 4 чел.), рецидивом трикуспидального порока с нарастанием градиента и признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (1 чел). 4 больных подверглись репротезированию митрального клапана в связи с развитием протезспецифического осложнения - обструкции протеза, тромбэндокардита, в сроки от 2 до 9 лет. Относительно 22 чел. не удалось получить сведения. В отдаленный период после операции умерло 4 человека (5,2%). В группе после частичного иссечения митрального клапана умер 1 человек (резко сниженная сократительная способность миокарда на фоне длительно существующей митральной недостаточности), в группе после полного иссечения умерло 3 человека (1 – на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности, 1 - в результате острого инфаркта миокарда, 1- в результате тромбоза протеза). 5-летняя актуарная выживаемость по Каплану-Мейеру составила 91%, 10-летняя - 87,8%. 5-летняя актуарная выживаемость после изолированного протезирования митрального клапана составила 96%, 10-летняя – 92,7%. Согласно данным различных кардиохирургических клиник, уровень летальности растет в зависимости от количества клапанов, подвергшихся коррекции, наличия ишемического поражения митрального клапана, т.е. осложненной формы ИБС, наличия тромбоза левого предсердия. Изолированное протезирование митрального клапана сопровождается госпитальной летальностью 3,1%, протезирование митрального клапана с одновременной пластикой аортального или трикуспидального клапана – 3,4-4,4%, двойное (митрально-аортальное) протезирование – 7,5%, в сочетании с тромбозом левого предсердия – 9,4% [15]. Наличие осложненной формы ИБС повышает риск шунтирования и коррекции митрального порока в 5 раз, составляя около 12-15% [3], 20,4% [16]. Инфекционный эндокардит также является фактором, повышающим риск госпитальной летальности – 7-13% [17,18]. Отдаленная выживаемость при двухклапанном протезировании составляет по данным разных авторов через 5 лет от 70 до 90,4%, 10 лет – от 50-60 до 85%, 15 лет - от 33 до 84,4% [19,20,21].
Результаты оперативной коррекции сочетанной сердечной патологии в нашей клинике сопоставимы с данными отечественных и зарубежных авторов. Успех хирургического вмешательства определяется многими факторами: степень компенсации сократительной способности сердца, степень обратимости склеротических изменений в системах органов, прежде всего в легочной ткани, возраст больного, тяжесть ишемического поражения миокарда, а также тактика вмешательства.
Пациенты с сочетанной сердечной патологией относятся к тяжелому контингенту больных с выраженным поражением клапанов сердца, значительным нарушением внутрисердечной гемодинамики и признаками недостаточности кровообращения, ишемическим повреждением миокарда и сниженной сократительной способностью миокарда. Протезирование клапанов сердца является необходимым и единственно целесообразным методом лечения у больных с тяжелым поражением клапана и общим тяжелым состоянием. Действительно, эта операция занимает меньше времени и средств, дает более предсказуемые результаты, чем реконструктивные вмешательства, что не только оптимально для данной категории больных, но и экономически выгодно [22]. Выбор пособия играет очень важную роль в определении результата операции, которая должна быть максимально «радикальная» и, в тоже время, максимально щадящая. Этим требованиям отвечает методика частичного сохранения створочно-хордального аппарата митрального клапана при его протезировании.

Список использованных источников

1. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003.
2. Цукерман Г.И. Протезирование клапанов сердца./– М.: ВНИИМИ, 1971.
3. Шнейдер Ю.А., Жорин С.П., Толкачев В.В. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана ишемического генеза// Вестник хирургии. –2004. №4. с. 10-12.
4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. и др. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство/ Под ред. В.И. Бураковского, Л.А. Бокерия– М.: Медицина, 1989.
5. Скопин И.И., Муратов Р.М., Фурсов Б.А. и др. Протезирование митрального клапана при его недостаточности с сохранением подклапанных структур// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 1992. - №12. – с.58-60.
6. Скопин И.И., Хассан Али, Муратов Р.М. Разрыв задней стенки левого желудочка после протезирования митрального клапана// Там же. – 1993. - №4. – с. 14-18.
7. Прелатов В.А. Аннулопластика митрального клапана с помощью опорного кольца: Диссертация на соиск. уч. степени к.м.н. – М., 1985.
8. David T.E., Burns R.J., Bacchus C.M., Druck M.N. Mitral valve replacement for mitral regurgitation with and without preservation of chordae tendineae// The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery; 1984, 88: S718-725.
9. Muthialu N., Varma S.K., Ramanathan S. et al. Effect of Chordal Preservation on Left Ventricular Function. // Asian Cardiovasc Thorac Ann, September 1, 2005; 13(3): S233 – 237.
10. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М., Верещагина И.И. Роль некоторых параметров гемодинамики в сравнительной оценке хирургической коррекции врожденной недостаточности митрального клапана// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 2001. - №6. – с. 14-18.
11. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А. Функциональное состояние миокарда после реконструктивных операций на сердце// Вестник РАМН. – 2005. - №6. – с. 24-28.
12. Чигогидзе Н.А., Скопин И.И., Борш П.А. Регионарная и оющая функция левого желудочка сердца после реконстурктивных операций и протезирования митрального клапана // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 1990. - №5. – с. 29-33.
13. Тачмурадов Б.Н. Гемодинамика у больных после протезирования митрального клапана при неосложненном течении раннего послеоперационного периода. // Известия АН Туркменской ССР. Серия биологических наук. – 1976. - №5. – с. 81-85.
14. Okita Y., Miki S., Kusuhara K. et all. Analysis of left ventricular motion after mitral valve replacement with a technique of preservation of all chordae tendineae. Comparison with conventional mitral valve replacement or mitral valve repair// The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery; 1992, 104: S786-795.
15. Добротин С.С., Богданович С.В., Земскова Е.Н. Пути улучшения результатов протезирования митрального клапана сохранением задней створки с подстворчатыми структурами// Вестник хирургии. – 2000. - № 3. – с. 12-15.
16. Davis E.A., Gardner T.J., Gillinov A.M. et al. Valvular disease in the elderly: influence on surgical results // The Annals of Thoracic Surgery; 55: S333-337.
17. Delay D., Pellerin M., Carrier M. et al. Immediate and long-term results of valve replacement for native and prosthetic valve endocarditis// Ann Thorac Surg 2000; 70: S1219-1223.
18. Muehrcke D.D., Cosgrove D.M., Lytle B.W. et al. Is There an Advantage to Repairing Infected Mitral Valves? // Ann Thorac Surg 1997; 63: S1718-1724.
19. Brown P.S., Roberts C.S., McIntosh C.L., Swain J.A., Clark R.E. Relation between choice of prostheses and late outcome in double-valve replacement// The Annals of Thoracic Surgery; 55: S631-640.
20. Caus T., Rouviиre Ph., Collart Fr. et al. Late results of double-valve replacement with biologic or mechanical prostheses// Ann Thorac Surg 2001; 71: S261-S264.
21. John S., Ravikumar E., John C.N., Bashi V.V. 25-year experience with 456 combined mitral and aortic valve replacement for rheumatic heart disease// Ann Thorac Surg 2000; 69: S1167-1172.
22. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургия митрального порока после закрытой митральной комиссуротомии. – М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003.


Статья опубликована 31.12.2007



ДРУЗЬЯ

 
Портал аспирантов
Научная электронная библиотека
 


© 2005-2010 Издательство "Научная книга"
Републикация статей журнала запрещена.
Программирование и дизайн Жданов Е.В.