Ремоделирование камер сердца у больных митральными пороками, осложненными высокой легочной гипертензией

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Актуальность. В процессе естественного течения пороков митрального клапана (МК) следует обратить внимание на неизбежное возникновение ремоделирования сердца в результате нарушения гемодинамики [2]. Одной из главных причин ухудшения отдаленных результатов хирургической коррекции пороков МК является развитие или прогрессирование сердечной недостаточности (СН). По данным литературы выживаемость пациентов и частота развития симптомов СН в послеоперационном периоде зависят от систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) на момент коррекции порока МК и типа его геометрического ремоделирования [7, 10, 12].

Процесс дилатации сердца у пациентов с поражением МК затрагивает не только ЛЖ, но и левое предсердие (ЛП) [13, 14]. Частота атриомегалии по разным данным составляет от 7,8 до 19 % всех больных, оперированных по поводу митральных пороков [1, 4, 5, 15].

Увеличение ЛП развивается при пороках МК вследствие хронической перегрузки ЛП объёмом и давлением. Это приводит к увеличению его размеров, растяжению волокон предсердной проводящей системы и, вследствие этого, к развитию фибрилляции предсердий (ФП).

Пароксизмы ФП могут привести к отеку легких у пациентов с критическим МС вследствие резкого увеличения давления в ЛП. Таким образом, частота сердечных сокращений (ЧСС) и вид ритма являются критической детерминантой трансклапанного градиента давления [3, 8, 11].

Таким образом, дилатацию ЛП можно рассматривать как значимый фактор риска хирургического лечения пациентов с пороками МК и как независимый фактор риска внезапной смерти, а также развития нарушений ритма сердца, одним из основных которых является возникновение ФП. При этом нет четкого определения, при каких размерах ЛП возникают эти осложнения [6, 9]. Поэтому с середины XX века, совместно с коррекцией порока МК стали выполнять пластику ЛП, направленную на уменьшение объёма [16].

Таким образом, всесторонняя оценка геометрии ЛП и ЛЖ с использованием эхокардиографических (ЭхоКГ) параметров ремоделирования миокарда и современных методик исследования до и после хирургической коррекции порока может помочь выбрать оптимальный срок оперативного вмешательства.

Цель исследования. Оценить закономерности ремоделирования левых отделов сердца у пациентов, оперированных по поводу пороков МК с высокой лёгочной гипертензией (ЛГ) при помощи сопоставления результатов дооперационного и послеоперационного обследования.

Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 98 пациентов с пороками МК в Национальном центре грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Cвятого Георгия ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Росздрава» в период с 2009 года по 2011 год.

Пациенты были разделены на 2 группы. В первую группу вошли пациенты с высокой ЛГ (n=52). В исследование включались больные, у которых давление в легочной артерии (ДЛА) по данным ЭхоКГ составляло более 50 мм рт.ст.

Среди пациентов I группы выделили две подгруппы. К подгруппе Ia отнесли пациентов с митральным стенозом (МС) (n=28), к подгруппе Ib – пациентов с митральной недостаточностью (МН) (n=24). Пациентов с сочетанным пороком МК относили либо к первой, либо ко второй группе, в зависимости от преобладания того или иного поражения клапана. В первой подгруппе были пациенты с площадью отверстия МК не более 1,5 см2, и с регургитацией менее 2 степени. Во второй подгруппе – пациенты, у которых регургитация на МК была 3 степени. Обязательным условием являлось интраоперационное подтверждение данных ЭхоКГ на основании визуального контроля хирурга.

Во вторую группу включили пациентов с пороками МК без наличия высокой ЛГ (n=46). Их аналогичным образом разделили на подгруппы. В группу IIa вошли 24 пациента с МС, а в группу IIb - 22 пациента с МН.

Среди пациентов было 55 (56,12%) мужчин и 43 (43,88%) женщин. Распределение пациентов по возрасту было от 21 до 76 лет. Средний возраст в первой группе составил 53,4±11,70 лет, во второй – 52,6±14,24 лет.

У большинства пациентов (n=32) в качестве осложнения естественного развития порока наблюдалась ФП, из них у 4 пациентов выявлена пароксизмальная форма ФП, у 20 пациентов регистрировался синусовый ритм.

В каждой группе рассматривались оперативные вмешательства, направленные как на пластику МК, так и на его протезирование (табл. 1).

Таблица 1. Распределение пациентов по типу выполненных оперативных вмешательств

Таблица 1. Распределение пациентов по типу выполненных оперативных вмешательств

При поступлении в клинику всем пациентам проводилось подробное объективное и полное инструментальное обследование, включающее в себя электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические исследования (в том числе интраоперационное чреспищеводное ЭхоКГ). ЭхоКГ проводилась до операции, а так же необходимое количество исследований выполнялось интраоперационно и в послеоперационном периоде на аппарате «General Electric Vivid 7» (США) с использованием трансторакальных и транспищеводных датчиков с частотой 2,5-3,5 МГц. Протокол исследования включал в себя: паспортные данные пациента, размеры камер сердца (ЛП, правого предсердия (ПП), правого желудочка (ПЖ), толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого левого желудочка (ЗС ЛЖ). По методу Teichholz определялись структурно-функциональные характеристики ЛЖ: конечно-диастолический размер (КДР), конечно-систолический размер (КСР), ударный объем, конечно-диастолический объем (КДО), конечно-систолический объем (КСО), фракция выброса (ФВ). Дополнительно рассчитывали массу миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ) по формуле R.B.Devereux-N.Reichek и высчитывали индекс массы миокарда ЛЖ (ИММ ЛЖ), как его отношение к площади поверхности тела. Также определяли соотношение ММ ЛЖ к КДО ЛЖ и отношение ИММ ЛЖ к индексу КДО ЛЖ (ИКДО ЛЖ), относительную толщину стенок ЛЖ (ОТС ЛЖ), как отношение суммы толщины в диастолу МЖП и ЗС ЛЖ к КДР ЛЖ.

Критериями ремоделирования левых отделов сердца считали увеличение отношения объёма ЛП к КДО ЛЖ, ММ ЛЖ к КДО ЛЖ, индексированных КДО ЛЖ и КСО ЛЖ, так как данные параметры зависят от пола, роста, массы тела человека, ИММ ЛЖ к ИКДО ЛЖ, ОТС ЛЖ.

Результаты исследования и их обсуждение. В предоперационном периоде, наибольшие значения ЭхоКГ показателей сердца отмечались у пациентов Ib группы. ММ ЛЖ у них была практически вдвое выше, чем в группе Ia (487,6±10,47 г и 213.2±17,46 г, соответственно). У пациентов с МН (группа Ib) наблюдалось выраженное увеличение КДО ЛЖ (219,4±84,19 мл), в то время как у больных с МС (группа Ia) данное значение было существенно (p<0,05) ниже (125,9±46,95 мл). Такая же зависимость наблюдалась при сопоставлении значений КСО ЛЖ – 104,9±57,34 мл (группа Ib) и 62,2±27,27 мл (группа Ia) (p<0,05).

У пациентов II группы в сравнении с показателями I группы до операции отмечались меньшие значения объемно-геометрических показателей ЛЖ. ММ ЛЖ у пациентов группы IIb была значительно меньше в сравнении с пациентами группы Ib – 487,6±10,47 г и 359,6±32,1 г, соответственно (p<0,05). Среди пациентов с МС не было достоверных различий этого показателя – 213,2±17,46 г (группа IIa) и 208,7±16,8 г (группа Ia), соответственно (p>0,05). Подобная зависимость наблюдалась также при сравнении ИММ ЛЖ. У пациентов в Ia группе это значение составило 126,6±18,02 г/м2, а во IIa группе - 114,1±9,6 г/м2 при этом отсутствовало достоверное различие (p>0,05).

При сравнении групп с МН (группы Ib и IIb) наблюдалось достоверное различие ИММ ЛЖ – 251,6±14,85 г/м2 (группа Ib) и 189,3±39,7 г/м2 (группа IIb) (p<0,05). Значения КДО ЛЖ среди групп с МС (группы Ia и IIa) достоверно не различались, в то время как у пациентов с МН наблюдалось достоверное различие этого показателя: 219,4±84,19 мл (группа Ib) и 143,4±34,1 мл (группа IIb) (p<0,05).

Наиболее выраженные признаки ремоделирования отмечались среди пациентов с исходной высокой ЛГ. В группе Ia выявлено наибольшее ремоделирование ЛП (объем ЛП 396,5±237,7 мл), а в группе Ib – ремоделирование ЛЖ (КДО ЛЖ 219,4±84,19 мл). В группе пациентов без высокой ЛГ в предоперационном периоде отмечено выраженное ремоделирование ЛП (объем ЛП 247,2±39,4 мл – группа IIa и 220,3±41,8 мл – группа IIb), характеристики ЛЖ находились в пределах допустимых величин (КДО ЛЖ 128,3±25,9 мл и 143,4±34,1 мл, соответственно).

У пациентов Ib группы при анализе показателей КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, КДР ЛЖ, КСР ЛЖ до операции достоверно наблюдалась связь между величиной ДЛА и значением данных параметров ЭхоКГ (p<0,05). У пациентов остальных групп такая достоверная связь между этими показателями отсутствовала.

Показатели ДЛА измерялись по данным ЭхоКГ до операции и катетеризации ЛА и перед и после коррекции порока МК, а также в отделении реанимации до и после экстубации пациентов. У пациентов Ia группы регистрировались более высокие показатели ДЛА перед операцией (табл. 2).

Таблица 2. Изменение систолического ДЛА у пациентов Ia и Ib групп

Таблица 2. Изменение систолического ДЛА у пациентов Ia и Ib групп

В связи с тем, что повышение ДЛА у пациентов с пороками МК неизбежно сопровождалось развитием недостаточности ПЖ, увеличение объёмно-геометрических показателей ЛЖ при высокой ЛГ позволяло считать их косвенными признаками систолической дисфункции ПЖ.

При анализе результатов была выявлена закономерность между объемно-геометрическими характеристиками сердца и клинической картиной заболевания среди пациентов двух групп. При наличии стадии компенсации СН, как правило, отмечалось увеличение таких показателей, как КДР или КДО ЛЖ. При субкомпенсации возникало сочетание повышенных показателей КДР и КДО ЛЖ. Стадии декомпенсации СН в большинстве случаев соответствовало совместное повышение КДО, КДР, КСО и КДО ЛЖ, это также соответствовало достоверным клиническим признакам заболевания.

В послеоперационном периоде в группе Ia ИММ ЛЖ уменьшился со 126,6±18,02 г/м2 до 123,4±12,05 г/м2 (p>0,05). В группе Ib ИММ ЛЖ составил исходно 251,6±14,85 г/м2 и после операции 224,40±15,01 г/м2 (p<0,05), в группе IIa – 114,1±9,6 г/м2 и 106,6±7,8 г/м2 (p>0,05), в группе IIb – 189,3±39,7 г/м2 и 135,6±21,7 г/м2 (p<0,05).

В послеоперационном периоде в группе Ia ИММ ЛЖ уменьшился со 126,6±18,02 г/м2 до 123,4±12,05 г/м2 (p>0,05) В группе Ib ИММ ЛЖ составил исходно 251,6±14,85 г/м2 и после операции 224,40±15,01 г/м2 (p<0,05), в группе IIa – 114,1±9,6 г/м2 и 106,6±7,8 г/м2 (p>0,05), в группе IIb – 189,3±39,7 г/м2 и 135,6±21,7 г/м2 (p<0,05). Следовательно, у больных с МН после операции произошел регресс ММ ЛЖ, причем преимущественно в группе IIb. У больных с МС (группы Ia и IIa) он достоверно не снизился.

Процесс нормализации объёмно-геометрических характеристик левых отделов сердца в послеоперационном периоде наблюдался у пациентов обеих групп. В группе Ia КДО ЛЖ уменьшился со 125,9±46,95 мл до 119,5±32,45 мл (p>0,05) (рис. 1), а ИКДО ЛЖ увеличился с 61,35±28,32 мл/м2 до 71,67±21,63 мл/м2 (p>0,05), КСО ЛЖ достоверно не снизился, соответственно, составив 62,2±27,27 мл и 61,20±25,08 мл (p>0,05) (рис. 2), индекс конечно-систолического объема (ИКСО) ЛЖ также достоверно не изменился – 31,9±14,74 мл/м2 и 31,60±13,13 мл/м2, соответственно (p>0,05), индекс конечно-диастолического размера (ИКДР) ЛЖ уменьшился с 2,84±0,51 см/м2 до 2,36±0,46 см/м2 (p<0,05). Таким образом, у пациентов Ia группы после операции объемно-геометрические показатели ЛЖ достоверно не уменьшились, но их значения приближались к норме или находились в пределах пограничных величин. В этой группе пациентов отмечалось значительное снижение объема ЛП – с 396,5±237,7 мл до 190,7±60,2 мл (p<0,05).

Пациенты Ib группы с МН характеризовались значительным уменьшением объёмных показателей как ЛЖ, так и ЛП. Так, в группе Ib КДО ЛЖ уменьшился с 219,4±84,19 мл до 196,90±78,95 мл (p<0,05), а ИКДО ЛЖ со 131,2±52,5 мл/м2 до 110,60±47,62 мл/м2 (p<0,05). КСО ЛЖ достоверно не снизился, соответственно, составив 104,9±57,34 мл и 99,70±40,34 мл (p>0,05), ИКСО ЛЖ также достоверно не изменился, составив 65,8±27,68 мл/м2 и 52,20±23,65 мл/м2, соответственно (p>0,05), ИКДР ЛЖ уменьшился с 3,63±0,67 см/м2 до 2,86±0,95 см/м2 (p<0,05). Объем ЛП также изменился с 280,0±70,5 мл до 159,4±55,6 мл.

Среди пациентов II группы снижение показателей было заметно в меньшей степени, однако, наблюдалась достоверная связь между ними (p<0,05).

В группе IIa КДО ЛЖ уменьшился со 128,3±25,9 мл до 121,3±19,7 мл (p<0,05), а ИКДО ЛЖ с 63,4±16,8 мл/м2 до 61,7±19,7 мл/м2 (p<0,05). КСО ЛЖ достоверно не снизился, соответственно, составив 61,8±17,6 мл и 60,5±12,8 мл (p>0,05), ИКСО ЛЖ достоверно не изменился, составив 32,8±19,1 мл/м2 и 30,8±17,4 мл/м2, соответственно (p>0,05), ИКДР ЛЖ также достоверно не уменьшился (2,85±0,59 см/м2 и 2,63±0,72 см/м2) (p>0,05). Объем ЛП достоверно изменился с 247,2±39,4 мл до 191,1±26,8 мл (p<0,05).

У пациентов группы IIb КДО ЛЖ уменьшился с 143,4±34,1 мл до 132,7±14,9 мл (p<0,05), а ИКДО ЛЖ с 76,8±25,9 мл/м2 до 69,3±21,1 мл/м2 (p<0,05). КСО ЛЖ также снизился с 68,5±29,7 мл до 62,7±11,4 мл (p<0,05), ИКСО ЛЖ изменился, составив 28,6±11,3 мл/м2 и 32,7±13,5 мл/м2, соответственно (p<0,05), ИКДР ЛЖ достоверно не уменьшился, составив 2,92±0,76 см/м2 и 2,84±0,43 см/м2, соответственно (p>0,05). Объем ЛП изменился с 220,3±41,8 мл до 208,3±23,7 мл (p<0,05).

 

Рис. 1. Динамика изменения КДО ЛЖ в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп.

Рис. 1. Динамика изменения КДО ЛЖ в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп.

 

Рис. 2. Динамика изменения КСО ЛЖ в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп.

Рис. 2. Динамика изменения КСО ЛЖ в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп.

Маловыраженные изменения абсолютных значений этих показателей, вероятно, связаны с тем, что исходные характеристики левых отделов сердца были изменены в меньшей степени.

Отношение ММ ЛЖ к КДО ЛЖ достоверно изменилось в Ia, Ib и IIb группах. В группе Ia отмечалось наибольшее снижение этого показателя (на 34,5%) с 2,64±1,39 г/мл до 1,73±1,28 г/мл (p<0,05). В группе Ib на 14,1% с 3,11±1,04 г/мл до 2,67±1,00 г/мл (p<0,05). В группе IIa не отмечено достоверного изменения отношения ММ ЛЖ к КДО ЛЖ – 1,7±0,5 г/мл и 1,66±0,41 г/мл. А в группе IIb данное значение изменилось с 2,4±0,6 г/мл до 1,81±0,7 г/мл (p<0,05). Это могло свидетельствовать о преобладании процесса регресса ММ ЛЖ над процессом уменьшения геометрических размеров ЛЖ. Причем, преобладание этого процесса наблюдалось в группе Ia.

Результаты исследования указывают, что появление ЛГ, как осложнения пороков МК вызывает дальнейшее нарастание функциональных изменений как левых, так и правых отделов сердца и усугубляет СН. Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что больные с пороками МК, осложненными высокой ЛГ, являются более тяжелым контингентом пациентов с выраженными объемно-геометрическими изменениями ЭхоКГ показатели, всех отделов сердца. Высокая ЛГ является одной из предпосылок прогрессирования СН у больных с митральными пороками.

С целью оценки влияния хирургического лечения у пациентов с пороками МК на течение послеоперационного ремоделирования ЛП, проведен анализ данных ЭхоКГ исследования в среднеотдаленном периоде.

Для характеристики ремоделирования ЛП проводился анализ соотношения объема ЛП к КДО ЛЖ. Данный показатель позволял оценить степень выраженности дилатации ЛП.

До операции в группе Ia это значение составило в среднем 3,50±3,87, что достоверно указывало на преобладание дилатации ЛП в ремоделировании левых отделов сердца. В группе Ib данное отношение составило 1,15±0,78, что свидетельствовало о меньшей дилатации ЛП. Во IIa группе отношение объёма ЛП к КДО ЛЖ равнялось 1,98±0,62, во IIb группе – 1,6±0,63.

В результате оперативного лечения уменьшение объёма ЛП произошло в обеих группах. В Ia группе у пациентов с МС регресс объёма полости ЛП был менее выраженным в сравнении с группой Ib. Так у всех пациентов Ia группы произошло уменьшение объёма ЛП с 396,5±237,7 до 190,7±60,2 мл (p<0,05). У пациентов Ib группы объём ЛП снизился с 280,0±70,5 до 159,4±55,6 мл (p<0,05). При анализе ремоделирования ЛП выявлено, что в группе пациентов с МС отношение объёма ЛП к КДО ЛЖ значительно уменьшилось с 3,50±3,87 до 1,38±0,10 (p<0,05). В группе пациентов с МН это отношение уменьшилось в меньшей степени с 1,15±0,78 до 0,97±0,09 (p>0,05).

Во II группе также отмечена динамика уменьшения объема полости ЛП. Однако, по сравнению с I группой, тенденция к уменьшению объема была выражена в меньшей степени, что может быть связано с исходными более низкими объемными показателями полости ЛП у пациентов группы без высокой ЛГ. В группе IIa отмечено снижение объема ЛП с 247,2±39,4мл до 191,1±26,8 мл. В группе IIb – с 220,3±41,8 мл до 208,3±23,7 мл.

Наибольшее уменьшение объема полости ЛП отмечалось у пациентов I группы с исходной высокой ЛГ. В Ia и IIa группах наблюдалась достоверная динамика уменьшения объема ЛП, причем этот процесс преобладал в группе Ia у больных с МС (рис. 3).

 

Рис. 3. Динамика изменения объёма ЛП в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп.

Рис. 3. Динамика изменения объёма ЛП в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп.

 

Рис. 4. Динамика изменения отношения объема ЛП к КДО ЛЖ в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп.

Рис. 4. Динамика изменения отношения объема ЛП к КДО ЛЖ в результате хирургической коррекции порока МК у пациентов I и II групп.

В результате оперативного лечения произошло изменение отношения объема ЛП к КДО ЛЖ. В группе Ia это значение уменьшилось с 3,50±0,87 до 1,38±0,10 (p<0,05), что указывало на выраженное уменьшение объема ЛП по отношению к объему ЛЖ. Во IIa группе отношение объёма ЛП к КДО ЛЖ после операции уменьшилось с 1,98±0,62 до 1,62±0,41 (p<0,05). В группах Ib и IIb данное отношение достоверно не изменилось, составив в группе Ib – 1,15±0,78 до операции и 0,97±0,09 после (p>0,05), а в группе IIb – 1,6±0,63 и 1,58±0,29, соответственно (p>0,05), что свидетельствовало об уменьшении объема как ЛП, так и ЛЖ в одинаковой степени (рис.4).

В связи с большим объёмом ЛП у ряда пациентов во время операции выполнялась пликационная редукционная атриопластика ЛП. Пластика ЛП выполнена у 10 пациентов группы Ia, у 6 пациентов группы Ib и у 2 пациентов группы IIb. Значительная динамика снижения отношения объема ЛП к КДО ЛЖ достоверно отмечена в большей степени у тех пациентов, кому во время операции выполнялась атриопластика ЛП. Так, в группе Ia объем полости ЛП уменьшился на 48,6±26,9%, а в группе Ib – на 40,55±28,5%. (p<0,05). При этом ДЛА через 6-12 месяцев после операции снизилось на 34,2±4,8% у больных группы Ia и на 42,7%±6,2% среди пациентов группы Ib (p<0,05).

Для оценки ремоделирования ЛП и выбора хирургической тактики, исходя из полученных данных, можно использовать показатель отношения объема ЛП к КДО ЛЖ. В случае если это значение более 1,0 следует рекомендовать выполнение редуцирующей атриопластики ЛП.

С целью определения влияния уменьшения объёма ЛП на клиническое течение послеоперационного периода у пациентов после коррекции порока МК проанализирована частота нарушений ритма.

В группе Ia исходно ФП регистрировалась у 26 (92,8%) пациентов. После операции ФП сохранилась у 17 (60,7%) пациентов, среди них 2-м выполнялась атриопластика, синусовый ритм восстановился у 9 больных, среди них 4-м выполнялась атриопластика.

В группе Ib исходно ФП наблюдалась у 20 (83,3%) больных. После операции синусовый ритм регистрировался у 12 пациентов (50%), среди них у 4 была выполнена редукция объёма ЛП, ФП сохранилась у 8 пациентов, у 1 из них выполнялась атриопластика.

В группе IIa до операции ФП осложнила течение заболевания у 6 (25%) пациентов, восстановление синусового ритма в результате хирургического лечения произошло у 5 (83%) больных, аритмия сохранялась у 1 пациента.

В группе IIb у 8 (36,4%) больных до операции имелись нарушения ритма по типу ФП. После оперативного вмешательства у 6 из них регистрировался синусовый ритм (у 2 пациентов была выполнена атриопластика ЛП), а у 2 сохранилась ФП.

Необходимо отметить, что у тех пациентов, у которых при выписке регистрировалась ФП, нарушение ритма рецидивировало на 1-2 сутки, наблюдалась резистентность к антиаритмической терапии.

Выводы. Таким образом, выраженное ремоделирование ЛЖ до операции наблюдалось у пациентов с МН, осложненной высокой ЛГ. У них преобладало изменение геометрии ЛЖ. У пациентов с МС, осложненным высокой ЛГ, также отмечалось ремоделирование левых камер сердца. Однако, преобладающим у них было увеличение ЛП. У пациентов с МС и с МН без исходной высокой ЛГ превалировало ремоделирование за счет увеличения ЛП. Закономерность прослеживалась между структурными изменениями и клинической картиной заболевания. При прогрессировании СН отмечались выраженные изменения ЭхоКГ характеристик левых отделов сердца. После операции уменьшение объемно-геометрических показателей прослеживалось в обеих группах. У пациентов с МС при высокой ЛГ, наиболее выражено отмечалось ремоделирование ЛП. У пациентов с МН и высокой ЛГ преобладало обратное ремоделирование ЛЖ. Среди пациентов без исходной высокой ЛГ степень снижения показателей была достоверно менее выраженной. У пациентов с МН без исходной высокой ЛГ выявлено увеличение отношения ММ ЛЖ к КДО ЛЖ, что указывает на преобладание процесса уменьшения размеров ЛЖ над процессом регресса ММ ЛЖ. Совместная коррекция пороков МК и использование шовной атриопластики ЛП значительно уменьшает полость ЛП, что в свою очередь способствует нормализации объемно-размерных показателей левых отделов сердца. Редукция объема полости ЛП позволяет снизить риск рецидива ФП в послеоперационном периоде на фоне поддерживающей медикаментозной терапии. Для оценки ремоделирования ЛП и выбора хирургической тактики можно использовать показатель отношения объема ЛП к КДО ЛЖ. В случае если это значение является более 1,0 следует рекомендовать выполнение редуцирующей атриопластики ЛП. Изучение ремоделирования левых отделов сердца подтверждает целесообразность и необходимость более ранней хирургической коррекции митральных пороков и может обеспечить оценку своевременного оперативного лечения пациентов с пороками МК.

Список использованных источников:

  1. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия, 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения, 2009.
  2. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. - М.: ГЭОТАР Медицина, C. 23-27.
  3. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., Оточкин А.В. Прогнозирование в кардиохирургии. - СПб: Питер Паблишинг, 1998.
  4. Apostolakis E., Shuhaiber J. The surgical management of giant left atrium// Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2008. - Vol. 33, № 2. - P. 182-190.
  5. Ates M., Sensoz Y., Abay G., Akcar M. Giant left atrium with rheumatic atrial stenosis// Tex Heart Inst J 2006;33. - Р. 389-391.
  6. Bertoli, D. et al. Prevalence of echocardiographic patterns of left ventricular geometri in hypertensive patients. Does it depend on-the-diagnostic criteria applied?// Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19. - P. 418.
  7. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K., et al. 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Practice Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) Developed in Collaboration With the Society of Cardiovascular Anesthesiologists Endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons// J Am Coll Cardiol 2008; 52(13) - Р. 1-142.
  8. Braunwald E. Valvular heart disease. - Philadelphia, 1984.
  9. Cesnjever R.A., Feyrer R., Mahmoud F.O. et al. High-risk mitral valve replacement in severe pulmonary hypertension - 30 years experience// Eur. Cardiothorac. Surg. - 1998. - Vol. 13. - N. 4. - P. 344-352.
  10. Grossman W., Braunwald E. Pulmonary hypertension, in Heart Disease. - Philadelphia, 1984.
  11. Lonescu M.J., Cohn L.H. Mitral Valve Disease: Diagnosis and Treatment. - London, 1985.
  12. Pfeffer M.F., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication// Circulation. - 1990. - Vol. 81, №4. - P. 1161-1172.
  13. Piccoli G.P., Massini С, Di Eusanio G., Ballerini L. et al. Giant left atrium and mitral valve disease: early and late results of surgical treatment in 40 cases// J. Cardiovasc. Surg. - 1984. - Vol. 25. - P. 328-336.
  14. Rich J., Thenappan T., Murphy D., O’Callaghan D.S. From endothelial progenitor cells to vascular remodelling and more: 6 months in pulmonary hypertension// Int J Clin Pract 2007; 61 (Suppl. 158). - Р. 26-36.
  15. Scott W.C., Miller D.C., Haverich A., et al. Operative risk of mitral valve replacement: discriminant analysis of 1329 procedures// Circulation. - 1985. - Vol. 72. - Suppl. 2. - P. 108-119.
  16. Sugiki H., Murashita T., Yasuda K., Doi H. Novel technique for volume reduction of giant left atrium: simple and effective «spiral resection» method// Ann. Thorac. Surg. - 2006. - Vol. 81, № 1. - P. 378-380.
  17. Назарова М.Х., Аляви А.Л. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка у больных аневризмой сердца при применении ангиопластики коронарных сосудов// Врач-аспирант, №3.1(46), 2011. – С. 131-137.
  18. Сандугей А.В., Хрусталев О.А., Емануйлов В.И. Ремоделирование сосудистой стенки у больных лайм-боррелиозом// Врач-аспирант, №3.4(46), 2011. – С. 522-527.