Характеристика сердечно-сосудистых и ренальных показателей у пациентов с неосложненным течением гипертонической болезни: фокус на участие антропометрических факторов

Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова, г. Санкт-Петербург

Введение. Неослабевающий научно-практический интерес к гипертонической болезни (ГБ) в значительной мере продиктован существующими представлениями о взаимосвязи структурно-функциональных изменений так называемых органов-мишеней с долговременным кардиоваскулярным и общим прогнозом. В настоящее время ремоделирование сердца, почек, сосудов, структур головного мозга при ГБ вполне обоснованно рассматривается не столько с позиции закономерного следствия повышенного артериального давления (АД), сколько в качестве самостоятельного мультифакторного патологического процесса [16, 17]. Твёрдо доказано, что обратное, хотя лишь частичное, развитие структурно-функциональных изменений в органах-мишенях на фоне антигипертензивной терапии сопровождается рядом благоприятных последствий, а именно регрессом атриомегалии, улучшением коронарного резерва, диастолической функции сердца, когнитивной функции уменьшением суправентрикулярной и желудочковой эктопической активности миокарда, степени альбуминурии, что в конечном итоге приводит к снижению сердечно-сосудистых осложнений и смертности [23, 30]. В ряде отечественных работ установлена ассоциация демографических и антропометрических факторов с уровнем АД и состоянием органов-мишеней при ГБ [4-6, 11]. Вместе с тем, существует недостаток в научных исследованиях, направленных на уточнение характера и механизмов взаимосвязи факторов сердечно-сосудистого риска, субклинического поражения органов-мишеней при неосложненной ГБ в относительно однородных выборках обследованных лиц.

Цель исследования. Установить особенности взаимосвязи возраста, массы тела, среднесуточного АД, структурно-функционального состояния сердца и почек, показателей основных видов обмена веществ у пациентов с неосложненной гипертонической болезнью.

Материал и методы. Работа выполнена по результатам исследований, проведенных в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии. В результате анализа 155 историй болезни пациентов, проходивших обследование и лечение в период с июня по октябрь 2016 г., было отобрано 48 из них (32 мужчины и 16 женщин в возрасте 55,5±13,9 лет), соответствовавших критериям включения и не имевших критериев исключения. В качестве критериев включения были выбраны следующие: наличие эссенциальной артериальной гипертензии (АГ) 1-3 степени, неосложненный характер течения ГБ, возраст пациентов старше 18 лет. Критериями исключения считали: наличие любых осложнений ГБ в анамнезе (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияние в сетчатку глаза, расслоение аорты, сердечная недостаточность, тяжелая почечная дисфункция (уровень креатинина сыворотки ≥200 мкмоль/л, суточная протеинурия ≥300 мг)), вторичный характер АГ, фибрилляцию предсердий, сахарный диабет 1 и 2 типов, некомпенсированную патологию щитовидной железы, сопутствующие онкологические и инфекционные заболевания, специфические (воспалительные, дегенеративные) заболевания почек, мочекаменную болезнь, клинически значимые заболевания дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта.

Среднесуточные величины систолического и диастолического АД (САД, ДАД) у обследованных лиц составили 136±11,5 / 81,8±13 мм рт. ст. Наряду с возрастом, массой тела, индексом массы тела (ИМТ), оценивали сывороточное содержание показателей липидного, углеводного, пуринового, электролитного обмена, мочевины, креатинина, рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ), определяли суточную альбуминурию и протеинурию, в разовой утренней пробе мочи определяли альбумин-креатининовое соотношение (АКС); учитывали среднесуточные величины АД, электрокардиографические (ЭКГ-) признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), ультразвуковые данные (массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), объём левого предсердия (ЛП), и их индексированные величины, диастолическую функцию ЛЖ (показатели Е/e’, е’)). Методом корреляционного анализа установили взаимосвязь изученных показателей, учитывая ранговый коэффициент (r) корреляции Спирмена. Коэффициент r ≥0,5 соответствовал уровню значимости р≤0,001, коэффициент r=0,4-0,49 соответствовал уровню значимости р≤0,01, коэффициент корреляции r=0,35-0,39 соответствовал уровню значимости р≤0,05.

Результаты и обсуждение. Обследованные нами пациенты с АГ относились к различным возрастным группам, характеризовались среднестатистическими показателями роста и большой вариабельностью массы тела со средне-групповым значением ИМТ, соответствующим избыточной массе тела. У 89,3% обследованных лиц ИМТ составил более 25 кг/м². Среднегрупповой уровень среднесуточного АД соответствовал пограничному диапазону значений, среднесуточная величина ЧСС оказалась в норме, ЭКГ-индексы ГЛЖ (Соколова-Лайона, Корнельский вольтажный индекс, амплитуда зубца R в отведении aVL) не выходили за пределы референсного диапазона. ММЛЖ, индекс ММЛЖ в среднем по группе несколько превышали нормативные значения (применительно как к мужской, так и женской популяции). Относительная толщина миокарда (ОТМ) в среднем соответствовала категории концентрической трансформации ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ, оцененная по соотношению максимальной скорости потока раннего диастолического наполнения к усредненной пиковой тканевой скорости раннего диастолического смещения септальной и латеральной частей кольца митрального клапана (Е/e’), также в среднем соответствовала норме. Индекс объёма ЛП варьировал в широком диапазоне значений, в среднем находясь в пределах общепопуляционной нормы.

Большинство из наших пациентов были отнесены к категории высокого сердечно-сосудистого риска. Уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) несколько превышали целевые величины, при этом содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов в среднем находилось в нормативном диапазоне. С учетом категории расчётного сердечно-сосудистого риска, уровень триглицеридов в сыворотке крови превышал норму у 32% обследованных лиц, уровень ХС ЛПНП - у 28%, а содержание ХС ЛПВП оказалось ниже нормального уровня у 51% пациентов с АГ. Показатели гликемии соответствовали норме (что вполне логично ввиду невключения лиц с нарушениями углеводного метаболизма), а урикемия колебалась в широком диапазоне, в среднем по группе соответствуя норме, но превышая таковую у 15% мужчин и 11% женщин.

Обследованные лица характеризовались вариабельностью параметров, отражающих функциональное состояние почек. Вместе с тем, в среднем по группе, уровень калия, креатинина, мочевины сыворотки крови, величина альбуминурии соответствовали норме. СКФ в среднем по группе превышала 60 мл/мин. У 86% обследуемых значение СКФ было ниже 90 мл/мин. У 67% пациентов этот показатель находился в диапазоне от 60 до 89 мл/мин, у 17% - от 45 до 59 мл/мин, у 2% - от 30 до 44 мл/мин. Альбуминурия, оцененная посредством расчёта показателя АКС, оказалась у большинства пациентов меньше 30 мг/г, отражая незначительный (оптимальный) уровень альбуминурии.

Возраст находился в достоверной положительной связи с альбуминурией (оцененной по показателю АКС) (r=0,42; р=0,03), но в отрицательной связи с СКФ (r=-0,34; р=0,08), в положительной ассоциации с диастолической дисфункцией ЛЖ (по показателю E/e’) (r=0,34; p=0,08), в сильной отрицательной связи cо среднесуточным уровнем ДАД (r=-0,62; p<0,001) (табл. 1). Масса тела оказалась ассоциированной со среднесуточным уровнем САД (r=0,38; р=0,05), ММЛЖ (r=0,52; p<0,001), сывороточным креатинином (r=0,39; р=0,04) (табл. 2). В табл. 3 отражены взаимосвязи показателей гемодинамики, структурно-функционального состояния сердца и почек. Содержание креатинина в сыворотке крови коррелировало с ММЛЖ (r=0,62; p<0,001), среднесуточным уровнем САД (r=0,35; p=0,07). СКФ имела обратную ассоциацию с Корнельским вольтажным индексом (r=-0,45; p=0,01). АКС оказалось взаимосвязанным с амплитудой зубца R в отведении aVL (r=0,33; p=0,08). Установлены достоверные корреляции между АКС и сывороточным содержанием мочевины (r=0,47; p=0,01), ММЛЖ и индексом объема ЛП (r=0,38; p=0,04).

Таблица 1. Взаимосвязь возраста и показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и почек

Таблица 1. Взаимосвязь возраста и показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и почек

Таблица 2. Взаимосвязь массы тела и показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и почек

Таблица 2. Взаимосвязь массы тела и показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и почек

Таблица 3. Клинически значимые взаимосвязи маркеров долговременного прогноза у больных неосложнённой АГ

Таблица 3. Клинически значимые взаимосвязи маркеров долговременного прогноза у больных неосложнённой АГ

Итак, включенные в исследование пациенты с ГБ, исходя из данных суточного мониторинга, характеризовались лишь незначительным повышением АД. Однако, даже невысокая АГ должна привлекать внимание специалистов. В этой связи уместно привести результаты мета-анализа 61 долговременного эпидемиологического исследования, позволившего установить, что оптимальный офисный уровень АД, при котором наблюдается минимальный риск развития сердечно-сосудистых осложнений, равен 115/75 мм рт. ст.. Каждое последующее увеличение САД на 20 и ДАД на 10 мм рт. ст. сопровождается удвоением риска смертности от ишемической болезни сердца и мозгового инсульта среди лиц в возрасте 40-89 лет [24].

Вошедшие в нашу выборку лица имели нормогликемический профиль согласно дизайну проекта. Уровень же липидных показателей в целом соответствовал общепопуляционным показателям, установленным ранее нами и другими различными отечественными исследователями [3, 8, 11, 13]. Содержание общего холестерина и ХС ЛПНП в среднем по группе у обследованных в текущем проекте больных АГ в целом незначительно превышало целевой диапазон для мужчин и женщин соответствующих возрастных групп без кардиоваскулярного анамнеза, обозначенный отечественными экспертами [7].

В среднем по группе, наши пациенты характеризовались незначительной ГЛЖ, установленной на основании современных ультразвуковых критериев. С учетом значений ОТМ, группа обследованных лиц, характеризовалась концентрическим типом ГЛЖ. ЭКГ-показатели, характеризующие левожелудочковую гипертрофию (индекс Соколова-Лайона, Корнельский вольтажный индекс, амплитуда зубца R в отведении aVL) в среднем по группе оказались в норме, и это неудивительно, поскольку чувствительность ЭКГ-признаков в выявлении гипертрофии значительно меньше по сравнению с ультразвуковыми.

Эхокардиография характеризуется высокими специфичностью и чувствительностью (оба показателя достигают 80%) в отношении выявления ГЛЖ. Размер левого предсердия у обследованных нами лиц соответствовал норме (в среднем по группе). Показатель E/e’, представляющий собой отношение максимальной скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ к усредненной максимальной тканевой скорости раннего диастолического смещения септальной и латеральной частей кольца митрального клапана, оказался нормальным (т.е. менее 13 ед), указывая на отсутствие диастолической дисфункции ЛЖ в среднем по группе [29]. Вместе с тем, меньшая часть больных имела и атриомегалию (12%), и диастолическую дисфункцию левого желудочка (8%).

Функциональное состояние почек у включенных в исследование гипертоников было вариабельным, но в среднем по группе - нормальным. По данным отечественного эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ, охватившего 15570 человек, хроническая болезнь почек, оцениваемая по величине расчётной СКФ, встречается у 36,6% пациентов с АГ [10]. При этом абсолютно доминирующей оказалась вторая стадия хронической болезни почек (ХБП) (СКФ от 60 до 90 мл/мл), наблюдавшаяся в 34,8%, и лишь у 1,8% больных - более тяжелая стадия ХБП. Сегодня очевидно, что раннее повреждение почек у лиц с гипертензией ассоциировано с увеличением сердечно-сосудистого риска и ухудшением жизненного прогноза. Прогностическая ценность даже незначительной альбуминурии (или альбуминурии А2) и легкой дисфункции почек считается твёрдо доказанной для стратификации сердечно-сосудистого риска. Альбуминурия, рассматриваемая в качестве достаточно убедительного признака эндотелиальной дисфункции, чаще обнаруживается среди лиц среднего и пожилого возраста с предгипертензией, чем среди субъектов, чей уровень АД находится в пределах оптимальных значений.

Наряду с повышением АД, к возникновению альбуминурии предрасполагают такие факторы, как хроническое низкоинтенсивное воспаление, оксидативный стресс, инсулинорезистентность, гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Данные выполненного нами корреляционного анализа показали, что возраст прямо достоверно взаимосвязан с альбуминурией, диастолической дисфункцией ЛЖ, отрицательно ассоциирован с СКФ и среднесуточным ДАД. Действительно, возраст служит фактором, аугментирующим значимость взаимосвязи других факторов риска. Так, О.П. Ротарь и др. (2015) указала на достоверную взаимосвязь возраста со всеми маркерами субклинического поражения органов-мишеней и степенью кардиометаболических нарушений [11].

Старение ассоциируется со снижением почечной функции, так что уровень мочевины в крови с возрастом увеличивается. Тенденция к увеличению концентрации креатининав крови вследствие возрастного снижения функциональной активности почек уравновешивается снижением его продукции благодаря уменьшению по мере старения мышечной массы. Клиренс креатинина снижается с увеличением возраста. По мере старения, частота встречаемости альбуминурии также растёт, как и встречаемость других факторов, с которыми ассоциирована альбуминурия (метаболический синдром, гипертензия, сердечная недостаточность, сахарный диабет).

Возраст служит одним из факторов, влияющих на ухудшение релаксивной функции ЛЖ. Наряду со старшим возрастом, с развитием диастолической дисфункции ЛЖ ассоциированы женский пол, высокий ИМТ, АГ, фибрилляция предсердий, железодефицитная анемия. Нарушения диастолической функции ЛЖ при ГБ обусловлены в основном развитием его гипертрофии, равно как и увеличением содержания коллагена в миокарде, приводящем к повышению его ригидности. По мере старения популяции отмечается рост частоты встречаемости ГЛЖ. Каждая очередная декада жизни ассоциируется с возрастанием риска развития ГЛЖ на 15%. Повозрастное увеличение массы миокарда ЛЖ было подтверждено ранее нами при обследовании популяции пациентов с ГБ, проживающих в г. Санкт-Петербурге [1]. Пожилой возраст играет ключевую роль в формировании своеобразного портрета гипертонической болезни, предполагающего формирование изолированной систолической АГ. Во многом, это обусловлено повышенной артериальной жесткостью, связанной, прежде всего, с системным артериосклерозом и кальцинозом, а, следовательно, с утратой эластичности крупных артерий [20]. Важную роль в формировании особенностей клинического течения заболевания в пожилом возрасте играют нарушения со стороны механизмов долгосрочной и краткосрочной регуляции АД [14].

Масса тела, исходя из существующих в настоящее время представлений, не считается столь грозным предиктором неблагоприятных кардиоваскулярных исходов, как дислипидемия, ЧСС, АД, ГЛЖ, систолическая дисфункция ЛЖ. Выявленная нами прямая корреляция массы тела и среднесуточного САД вполне ожидаема, поскольку причинно-следственная связь ожирения и гипертензии твёрдо установлена. Оба показателя служат компонентами метаболического синдрома. Установлено, что наличие последнего ассоциировано более чем с двукратным увеличением риска общей смертности и более чем трехкратным увеличением риска сердечно-сосудистой смертности [25]. В развитии ассоциированной с ожирением гипертензии важную роль играет гиперактивность симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Высокая положительная корреляция у обследованных нами лиц была обнаружена между массой тела и ММЛЖ. Масса тела служит независимым предиктором ГЛЖ, что было продемонстрировано в крупных отечественных исследованиях [9, 11]. На популяционном уровне ожирение в сочетании с АГ способствует резкому росту распространенности ГЛЖ (что особенно выражено среди женщин старших возрастных групп), а также переходу от эксцентрической гипертрофии при изолированном ожирении к концентрической гипертрофии при присоединении гипертензии [27].

Как следует из собственных данных, креатинин сыворотки коррелирует с массой тела. Известно, что ожирение является самостоятельным фактором риска нарушения выделительной функции почек. Так, показано, что увеличение ИМТ на каждые 10% повышает вероятность прироста креатинина сыворотки на 27%, что принято связывать с относительным уменьшением количества нефронов по мере увеличения массы тела [19]. Линейная зависимость ИМТ и ухудшения выделительной функции почек была продемонстрирована у пациентов с АГ в популяционном исследовании ЭССЕ-РФ [10].В прогностическом отношении худшим считается абдоминальный вариант ожирения. Увеличение окружности талии названо одной из ключевых детерминант альбуминурии [12]. В целом, для легкой дисфункции почек (что наблюдалось в нашем проекте у части пациентов) характерна тесная связь с ранними признаками повреждения сердечно-сосудистой системы.

В исследовании, включившем 934 пациента с нелеченной АГ со средней СКФ 82 мл/мин, было отмечено, что субъекты с СКФ менее 60-70 мл/мин характеризовались достоверно большей ММЛЖ, толщиной комплекса интима-медиа, более тяжелой ретинопатией, чем лица с более высокими значениями СКФ. Расчёты показали, что у пациентов с АГ снижение СКФ на каждые 10 мл/мин сопровождается приростом риска субклинического поражения других органов-мишеней на 20% [23]. По данным исследования LIFE, у больных АГ увеличение степени экскреции альбумина с мочой коррелировало с возрастанием ММЛЖ. Взаимосвязь альбуминурии и ремоделирования сердца оказалась высокой и не зависела от возраста, расы, уровня АД, креатинина сыворотки, наличия сахарного диабета [28]. Нами показана ассоциация АКС и уровня общего холестерина крови.

Действительно, у больных АГ при наличии обилия факторов риска (курение, гиперурикемия, ожирение, сахарный диабет) дислипидемия также выступает в качестве дополнительного механизма почечной дисфункции [26]. АКС служит не только маркером повреждения почек, но и отражает неблагополучие со стороны эндотелия сосудов в целом. Показано, что повышенный уровень холестерина и ХС ЛПНП взаимосвязан со снижением эндотелий-зависимой релаксации [33]. Это, по-видимому, может в определённой мере служить объяснением взаимосвязи АГ, дислипидемии, почечной дисфункции. Систолическое АД - веский фактор патогенеза поражения органов-мишеней (левого желудочка, почек). Наличие выявленных корреляций среднесуточного САД с одной стороны и ММЛЖ, креатинина крови с другой стороны представляется вполне логичным. Повышение постнагрузки на миокард ЛЖ у больных АГ считается одним из самых важных и неоспоримых факторов ремоделирования левых отделов сердца. Величины САД и пульсового АД представляются самостоятельными детерминантами ГЛЖ, хотя корреляция между значениями т.н. случайного АД и выраженностью ГЛЖ невысока (коэффициент корреляции 0,2-0,3).

Накоплено большое количество сведений о том, что результаты, получаемые при СМАД, сильнее взаимосвязаны со степенью поражения органов-мишеней по сравнению со случайными измерениями АД и, следовательно, более информативны в отношении прогноза гипертензии. В крупных эпидемиологических исследованиях с применением 24-часового мониторинга АД было показано, что не только абсолютные значения АД, но и длительность его повышения в течение суток является отчетливым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. Сочетание нескольких агрессивных факторов (дислипидемия, инсулинорезистентность, оксидативный стресс, субклиническое воспаление) ускоряет развитие гипертонического нефроангиосклероза. Немаловажное место в поражении почек при АГ, протекающей в условиях метаболического синдрома, принадлежит медиаторам, секретируемым адипоцитами, оказывающими повреждающее действие на клубочковый эндотелий и ткань почки [32].

Некоторые обсервационные исследования продемонстрировали определённую роль дислипидемии в развитии ремоделирования левого желудочка [31]. Вопрос о значимости участия нарушений отдельных липидных фракций в патогенезе ГЛЖ остается открытым. Обнаруженные в нашем исследовании корреляции ХС ЛПНП с Корнельским вольтажным индексом, а также триглицеридов с ОТМ ЛЖ подтверждает этот факт. В публикации L. Legedzetal. (2006) сообщается о самостоятельном (независящем от гемодинамических факторов) вкладе сывороточного уровня триглицеридов в развитие гипертрофии миокарда [22]. Исследование L. de las Fuentes et al. (2007) убедительно показало наличие взаимосвязи гипертриглицеридемии и диастолической дисфункции ЛЖ у субъектов с метаболическим синдромом [18]. В недавно опубликованной нами работе было отмечено, что у мужчин и женщин с ГБ, осложненной хронической сердечной недостаточностью низкого функционального класса с сохраненной фракцией выброса ЛЖ, наблюдается фактически линейная ассоциация между уровнем в крови параметров липидного, углеводного, пуринового метаболизма с одной стороны и показателями, характеризующими уровень АГ, переносимость физической нагрузки, выраженность левожелудочковой гипертрофии и дилатации левого предсердия с другой [2].

Нами выявлена прямая связь среднесуточного САД, ММЛЖ с индексом объема ЛП. Гемодинамические условия, создаваемые при неотъемлемом участии собственно нагрузки давлением, оказывают сильное влияние на изменение морфофункциональных свойств ЛП. Фремингемское исследование показало, что повышенные уровни систолического и пульсового (но не диастолического) АД ассоциированы с увеличением размеров ЛП. Однако, при включении в мультивариантную статистическую модель ММЛЖ, связь АД и размеров ЛП значительно ослабевала. Это указывает на то, что ремоделирующее влияние постнагрузки на ЛП опосредовано через развитие ГЛЖ, вторичной по отношению к АГ. Размер ЛП более тесно связан с показателями СМАД, нежели с величинами АД, полученными в офисных условиях [21]. Ассоциация левопредсердной дилатации с морфофункциональными показателями ЛЖ, гемодинамическими и нейрогормональными факторами ранее была продемонстрирована нами в репрезентативной выборке жителей г. Санкт-Петербурга [1].

Заключение. В когорте лиц с неосложненной ГБ подтверждена взаимосвязь возраста, а также массы тела с формированием изолированной систолической АГ, ухудшением функционального состояния почек. Отмечена ассоциация возраста с развитием диастолической дисфункции ЛЖ, а массы тела - с ГЛЖ. Обнаружена ассоциация показателей функционального состояния почек со среднесуточным уровнем САД, ЭКГ- и ультразвуковыми параметрами, характеризующими ГЛЖ. Показана прямая ассоциация парных показателей почечной дисфункции (мочевины сыворотки и АКС) и ремоделирования миокарда (индекса объёма ЛП и ММЛЖ).

Список использованных источников:

  1. Барсуков А. В., Глуховской Д. В. Особенности ремоделирования левых камер сердца у лиц с артериальной гипертензией в зависимости от пола и возраста// Матер. III Междунар. Конгр.а “Артериальная гипертензия - от Короткова до наших дней”. СПб., 2015: 19.
  2. Барсуков А. В., Сеидова А. Ю., Гордиенко А. В. и др. К вопросу о гендер-специфических особенностях обмена веществ при гипертонической болезни, осложненной хронической сердечной недостаточностью// Изв. Рос. Воен.-мед. акад. 2016; (2): 3-10.
  3. Барсуков А. В., Сеидова А. Ю. Сравнительная характеристика отдельных биохимических показателей у мужчин и женщин с неосложненной гипертонической болезнью// Матер. Всеросс. Междисципл. Конгр. “Молчановские чтения - 2017”. СПб., 2017: 51-57.
  4. Кононова Е. С. Клинико-функциональные особенности больных артериальной гипертензией в зависимости от величины массы тела: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Тверь, 2010: 22.
  5. Конради А. О., Жукова А. В., Винник Т. А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена// Артериальная гипертензия. 2002; 8 (2): 12-16.
  6. Кочергина А. М., Каретникова В. Н., Барбараш О. Л. Гендерные различия факторов кардиоваскулярного риска у пациентов разных возрастных групп (по данным исследования ЭССЕ-РФ)// Медицина в Кузбассе. 2016; 15 (1): 75-82.
  7. Кухарчук В. В., Коновалов Г. А., Сусеков А. В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Рекомендации РКО/НОА/РосОКР (V пересмотр). М., 2012: 50.
  8. Макаренкова К. В. Особенности липидного профиля крови сибирской популяции: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Новосибирск, 2014: 23.
  9. Мычка В. Б., Горностаев В. В., Шикина Н. Ю., и др. Артериальная гипертония и ожирение// Consilium Medicum. 2001; 2: 17-22.
  10. Ощепкова Е. В., Долгушева Ю. А., Жернакова Ю. В. и др. Распространенность нарушения функции почек при артериальной гипертонии (по данным эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ)// Системные гипертензии. 2015; 12 (3): 19-24.
  11. Ротарь О. П. Распространенность кардиометаболических нарушений, поражения органов-мишеней и механизмы их прогрессирования у офисных работников: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2016: 34.
  12. Шарипова Г. X., Чазова И. Е. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома// Росс. Кардиол. Журн. 2008; 6: 4-5.
  13. Barsukov A., Bagaeva Z., Rezvantsev M. et al. Some metabolic patterns in essential hypertensive patients with different types of left ventricular hypertrophy// J. Hypertens. 2009; 27 (4) (Suppl.): 90-91.
  14. Buford T. W. Hypertension and aging// Ageing Res. Rev. 2016; 26 (3): 96-111.
  15. Chang Y., Yoo T., Ryu S. et al. Abdominal obesity, systolic blood pressure and MAU in normotensive and euglycemic Korean men// Int. Obes. 2006; 30 (5): 800-804.
  16. Conen D., Bamberg F. Noninvasive 24-h ambulatory blood pressure and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis// J. Hypertens. 2008; 26: 1290-1299.
  17. Cuspidi C., Sala C., Negri F. et al. Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: An updated review of echocardiographic studies// J. Hum. Hypertens. 2012; 26 (6): 343-349.
  18. De las Fuentes L., Brown A. L., Mathews S. J. et al. Metabolic syndrome is associated with abnormal left ventricular diastolic function independent of left ventricular mass// Eur. Heart J. 2007; 28:553-559.
  19. Despres J. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk// Eur. Heart J. 2006; 8: 4-12.
  20. Franklin S. S. Ageing and hypertension: the assessment of blood pressure indices in predicting coronary heart disease// J. Hypertens. 1999; 17 (5): S29-S36.
  21. Galderisi M., Petrocelli A., Fakher A. et al. Influence of nighttime blood pressure on left atrial size in uncomplicated arterial systemic hypertension// J. Hypertens. 1997; 10 (8): 836-842.
  22. Legedz L., Bricca G., Lantelme P. et al. Insulin resistance and plasma triglyceride level are differently related to cardiac hypertrophy and arterial stiffening in hypertensive subjects// Vasc. Health Risk Manag. 2006; 2: 485-490.
  23. Leoncini G., Sacchi G., Viazzi F. et al. Microalbuminuria identifies overall cardiovascular risk in essential hypertension: an artificial neural network-based approach// J. Hypertens. 2002; (20): 1315-1321.
  24. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies// Lancet. 2002; 360: 1900-1913.
  25. Mancia G. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Lolo Associazioni (PAMELA) study: Daily life blood pressure, cardiac damage and prognosis// Hypertension. 2007; 49: 40-47.
  26. Mule G., Nardi E., Cottone S.еt al. Influence of metabolic syndrome on hypertension-related target organ damage// J. Intern. Med. 2005; 257 (6): 503-513.
  27. Muscholl M. W., Schunkert H. et al. Neurohormonal activity and left ventricular geometry in patients with essential arterial hypertension// Am. Heart J. 1998; 135: 58-66.
  28. Olsen M. H., Wachtell K., Hermann K. L. et al. A blood pressure independent association between glomerular albumin leakage and electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE study// J. Hum. Hypertens. 2002; 16: 591-595.
  29. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure// Eur. J. Heart Fail. 2016; 18: 883-1084.
  30. Rosei E. A., Muiesan M. L. Pathophysiology and treatment of hypertensive left ventricular hypertrophy// Dialog. Cardiovasc. Med. 2005; 10 (1): 3-20.
  31. Wang S. X., Xue H., Zou Y. B. et. al. Prevalence and risk factors for left ventricular hypertrophy and left ventricular geometric abnormality in the patients with hypertension among Han Chinese// Chin. Med. J. 2012; 125 (1): 21-26.
  32. Wolf G., Chen S., Han D. C. et al. Leptin and renal disease// Am. J. Kidney Dis. 2002; 39: 1-11.
  33. Zhang G. P. et al. Correlation between polymorphism of endothelial nitric oxide// Int. J. Clin. Exp. Med. 2015; 8: 18849-18854.