Изучение сенсомоторной интеграции у пациентов с поражением верхнего мотонейрона на разных уровнях

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова

Введение. Тесное афферентно-эфферентное взаимодействие отмечается на всех уровнях центральной нервной системы: от рефлекторной дуги до корковых полей [15]. Каждый корковый мотонейрон имеет синапсы со многими спинномозговыми мотонейронами, каждый из которых получает информацию от многих корковых мотонейронов [16]. Сенсорная система играет огромную роль в центральном моторном контроле [8]. Их неразрывная связь привела исследователей к обсуждению единой сенсо-моторной системы с определенной анатомо-функциональной организацией [3,5,14,17]. Еще Н.Бернштейн (1947) показал, что в осуществлении любого целенаправленного двигательного акта обязательно присутствует механизм обратной связи, то есть требуется постоянный афферентный контроль [1]. Так, для точного контроля целенаправленных и тонких сокращений мелких мышц кисти необходимо наличие полностью интактного афферентного потока [10]. Нарушение афферентного потока приводит к дисфункции изначально интактной двигательной системы [4,6] и безусловно усугубляет уже имеющиеся двигательные нарушения [4,11,13]. С другой стороны, при наличие дополнительной афферентации, поступающей на a-мотонейроны как из центральных структур, так и с периферического рецепторного аппарата, происходит вовлечение в деятельность новых, ранее неактивных, но функционально сохранных двигательных единиц, что, вероятно, лежит в основе развития компенсаторных реакций [8,12,13].

Изучению афферентно-эфферентных взаимоотношений у пациентов, перенесших инсульт, в контексте прогноза и дальнейшего восстановления двигательных функций посвящены ряд исследований последних лет [3,8,11,14]. Больные с повреждением спинного мозга практически не рассматриваются в этом ракурсе, хотя этот вопрос имеет не меньшее значение для их дальнейшей реабилитации, учитывая высокую степень инвалидизации и дезадаптации у этих пациентов [9].

Целью настоящего исследования был клиническо-нейрофизиологический анализ пациентов с нарушением соматосенсорного афферентного потока и поражением верхнего мотонейрона (ВМН) на разных уровнях.

Материал и методы. Обследовано 100 пациентов с клинической картиной синдрома верхнего мотонейрона (СВМН). Средний возраст больных составил 45,9±9,3 лет. Из них 35 пациентов были с синдромом нижнего парапареза, среди которых 18 - с торакальной миелопатией (ТМ) и 17 - с экстрамедуллярной опухолью грудного отдела спинного мозга (ОСМ) - менингиомой. Другой группой были 65 пациентов с гемипарезом вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу в правом (31) и левом полушариях (34) головного мозга. У всех пациентов с ТМ, ОСМ и ОНМК диагноз был верифицирован с помощью магнитно-резонансной томографии. Все испытуемые были правшами. Контрольную группу составили сопоставимые по возрасту 25 человек (средний возраст – 30,2±6,7 лет).

При исследовании двигательной сферы применялась разработанная нами комплексная баллированная анкета, позволяющая количественно (в баллах) оценивать выраженность симптоматики СВМН. Анализировалось нарушение глубокой чувствительности (двумерно-пространственное чувство, стереогноз, суставно-мышечное чувство, кинестезия кожи и вибрационная чувствительность, которая изучалась с помощью камертона 128 Гц). Степень инвалидизации пациентов или анализ их активности в повседневной жизни оценивали по индексу Бартель. Применялись транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) с фасилитацией вызванных моторных ответов (ВМО) для анализа скорости проведения по кортикоспинальному тракту (время центрального моторного проведения – ВЦМП), порога ВМО как в покое, так и при небольшом произвольном напряжении – тесте фасилитации и коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) для оценки активности нейронов соматосенсорной системы (N22, P37, N45 компоненты при исследовании нижних конечностей) и анализ скорости проведения афферентации по проводящим трактам (центральное время проведения (ЦВП) N22-Р37). Учитывая то, что анализировались пациенты как с нижним парапарезом, так и с гемипарезом, основной акцент при нейрофизиологическом анализе с помощью ТМС и ССВП был сделан на исследование нижних конечностей.

Статистическая обработка данных проводилась при помощи компьютерной программы STATISTICA 6.0 for Windows с использованием параметрических и непараметрических методов и критериев Стьюдента, Вилкоксона - Манна – Уитни, а также корреляционного анализа (с уровнем достоверности не ниже 0,05).

Результаты: У всех исследуемых, несмотря на разное местоположение патологического очага, были замечены общие клинические черты: преобладание феномена пареза над нарушением тонуса и наличие рефлекса Бабинского у подавляющего большинства пациентов. Однако у больных с ТМ и ОСМ отмечалось достоверное преобладание выраженного проксимального пареза над дистальным, чаще определялись и были более выраженными рефлекс Бабинского, клонусы стоп и коленных чашечек, рефлексы приводящих мышц, отсутствие поверхностных брюшных рефлексов (ПБР), тазовые нарушения и более низким баллом по индексу Бартель (табл.№1). Больных с патологическим очагом на церебральном уровне отличало достоверное преобладание дистального пареза над проксимальным (в руках мышечная слабость была наибольшей), значительная гиперрефлексия и синкинезии в руках и ногах (синкинезии Бабинского, голени, большого пальца). У этих больных не было нарушения функции тазовых органов и отсутствия ПБР, а клонусы и рефлексы приводящих мышц редко встречались или были минимально выражены (табл. 1).

Таблица 1. Клинические особенности пациентов с поражением ВМН на разных уровнях

Таблица 1. Клинические особенности пациентов с поражением ВМН на разных уровнях

Примечания: здесь и далее · - достоверные различия между подгруппами (р<0,05), ПБР – поверхностные брюшные рефлексы.

Нарушение глубокой чувствительности достоверно чаще определялось при поражении ВМН на уровне спинного мозга – 82,9%, причем у подавляющего числа пациентов это относилось к суставно-мышечному чувству, кинестезии кожи и вибрационной чувствительности. При церебральном уровне поражения ВМН у большинства больных отмечались астереогноз (66,2%).

Анализ клинических особенностей пациентов с нарушением глубокой чувствительности в зависимости от уровня поражения ВМН показал, что в группе ТМ и ОСМ достоверно чаще отмечались выраженный проксимальный парез, рефлекс Бабинского, тазовые нарушения и отсутствие поверхностных брюшных рефлексов и большая степень инвалидизации (индекс Бартель), а при поражении церебрального уровня - дистальный парез (табл. 2). Различное нарушение мышечного тонуса наблюдалось в обеих группах, однако достоверных отличий выявлено не было.

Таблица 2. Клинические особенности пациентов с поражением ВМН на разных уровнях и дисфункцией соматосенсорных афферентных систем

Таблица 2. Клинические особенности пациентов с поражением ВМН на разных уровнях и дисфункцией соматосенсорных афферентных систем

У всех пациентов, независимо от уровня поражения, отмечалось достоверное увеличение ВЦМП как в покое, так и в тесте фасилитации при исследовании нижних конечностей по сравнению со здоровыми испытуемыми ВМН (в табл. 3 представлены усредненные данные показателей справа и слева у пациентов со спинальным поражением, т.к. между ними не было выявлено достоверных различий, и на стороне гемипареза – с церебральным поражением). Однако достоверное большие значения наблюдались у больных с изолированным поражением спинального мозга, что свидетельствует о выраженном снижении проводящей функции системы. У больных с патологическим очагом на церебральном уровне определялось достоверное повышение порогов вызванных моторных ответов (ВМО) как в покое, так и в тесте фасилитации по сравнению с исследуемыми других групп, что говорит о снижении возбудимости интернейронов и мотонейронов на корковом уровне. Обращает на себя внимание большая выраженность выявленных нейрофизиологических изменений при разноуровневом поражении и дисфункции соматосенсорного афферентного потока (в табл. 4 представлены усредненные данные показателей справа и слева у пациентов со спинальным поражением, т.к. между ними не было выявлено достоверных различий, и на стороне гемипареза – с церебральным поражением).

Таблица 3. Результаты исследования ТМС у пациентов с поражением ВМН на разных уровнях в группе в целом (фВМО – фасилитация вызванных моторных ответов)

Таблица 3. Результаты исследования ТМС у пациентов с поражением ВМН на разных уровнях в группе в целом (фВМО – фасилитация вызванных моторных ответов)

Примечания: здесь и далее · - достоверные различия по сравнению с показателями в контрольной группе, * - достоверные различия между подгруппами исследуемых пациентов.

Таблица 4. Результаты исследования ТМС у пациентов с поражением ВМН на разных уровнях и дисфункцией соматосенсорных афферентных систем

Таблица 4. Результаты исследования ТМС у пациентов с поражением ВМН на разных уровнях и дисфункцией соматосенсорных афферентных систем

Наибольшие статистически значимые изменения при исследовании коротколатентных компонентов ССВП при стимуляции периферических нервов ног отмечались у больных с дисфункцией соматосенсорных афферентных систем: 1) отсутствие коротколатентных ССВП (23,1%), причем несколько чаще при изолированном поражении спинного мозга (27,6%), чем при локальном церебральном (19,4%); 2) достоверно большие латентные периоды (ЛП) Р37 и N45 и увеличение ЦВП N22-P37 по сравнению с аналогичными данными здоровых испытуемых и пациентов с интактной соматосенсорной сферой (в табл. 5 и 6 представлены усредненные данные показателей справа и слева у пациентов со спинальным поражением, т.к. между ними не было выявлено достоверных различий, и на стороне гемипареза – с церебральным поражением).

Обращает на себя внимание большая выраженность выявленных нейрофизиологических сдвигов при поражении ВМН на спинальном уровне (табл. 6).

Таблица 5. Результаты исследования ССВП у больных с поражением ВМН на разных уровнях в группе в целом (ЦВП – центральное время проведения)

Таблица 5. Результаты исследования ССВП у больных с поражением ВМН на разных уровнях в группе в целом (ЦВП – центральное время проведения)

 

Таблица 6. Результаты исследования ССВП у больных с поражением ВМН на разных уровнях и дисфункцией соматосенсорных афферентных систем

Таблица 6. Результаты исследования ССВП у больных с поражением ВМН на разных уровнях и дисфункцией соматосенсорных афферентных систем

Заключение. При поражении ВМН на церебральном и спинальном уровнях отмечаются определенные клинические и нейрофизиологический особенности, что позволяет предполагать формирование разных патологических состояний с комплексом сенсомоторных расстройств. Нарушение афферентного потока, по всей видимости, вносит определенный вклад в формирование и выраженность пареза, а уровень поражения определяет его дистальный или проксимальный акцент.

Анализ результатов проведенного исследования показал, что СВМН при разноуровневом поражении в сочетании с дисфункцией соматосенсорных афферентных систем отличается значительным замедлением проведения возбуждения по быстропроводящим двигательным трактам (увеличение ВЦМП при ТМС как в покое, так и при фасилитации ВМО) и снижением возбудимости интернейронов и мотонейронов на корковом уровне (повышение порогов ВМО при ТМС как в покое, так и при фасилитации ВМО).

Как известно, функционирование двигательной системы неразрывно связано с постоянно поступающей афферентной информацией [8,11,13]. И нарушение этой сенсомоторной интеграции происходит по-разному. Можно предположить, что при церебральном поражении патофизиологической фабулой является: снижение корковой активации первичной сенсорной области головного мозга (увеличение ЛП Р37 и N45 при ССВП) [2] с вторичным нарушением восходящего соматосенсорного потока (ЦВП N22-P37 при ССВП) [2] оказывает влияние на кортикальную и сегментарную возбудимость, приводя к гиперактивности корковых ингибиторных интернейронов [7] (повышение порогов ВМО при ТМС), тем самым уменьшая нисходящий поток возбуждения, что ведет к еще большему замедлению проведения возбуждения по двигательным трактам (увеличение ВЦМП при ТМС). Изолированное поражение спинного мозга в первую очередь влияет как на восходящий соматосенсорный поток по быстропроводящим чувствительным волокнам задних столбов спинного мозга и связанным с ними стволовыми и спино-таламическими структурами (ЦВП N22-P37 при ССВП) [2], так и на нисходящий кортикоспинальный поток (увеличение ВЦМП при ТМС), что в конечном счете приводит к снижению активации первичной зоны соматосенсорной коры (увеличение ЛП Р37 и N45 при ССВП) [2] и в дальнейшем - к гиперактивности корковых ингибиторных интернейронов (повышение порогов ВМО при ТМС).

 Локальное поражение головного мозга без непосредственного вовлечения восходящих и нисходящих сенсомоторных проводников предполагает более «щадящее страдание» первичной соматосенсорной и моторной коры, что клинически отражается на выраженности двигательных и чувствительных нарушений и уровне дезадаптации у этих пациентов.

Дефицит афферентной регуляции безусловно влияет на выраженность и полиморфизм СВМН, и, вероятно, играет определенную роль в недостаточном восстановлении двигательных функций у пациентов с полушарным поражением и, возможно, в прогрессировании моторных нарушений у больных с поражением спинного мозга и нижним парапарезом. Поэтому выявление и анализ сенсорных нарушений является немаловажным моментом в вопросах лечения и реабилитации пациентов с СВМН.

Список использованных источников:

  1. Бернштейн Н.А. О построении движений. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1947. - 254 с.
  2. Гнездицкий В.В., Корепина О.С. Атлас по вызванным потенциалам мозга. – Иваново: ПресСто, 2011. – 532 с.
  3. Кремнева Е.И. Ишемический инсульт: функциональная реорганизация сенсо-моторных систем при имитации локомоции: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М. – 2012. – 136 с.
  4. Bastian J., Nguyenkim J. Dendritic modulation of burst-like firing in sensory neurons// J.Neurophisiol. – 2001 – 85 – P.10-22.
  5. Brayn L.R., Myers J.B., Lephart S.M. Sensorimotor system measurement techniques// Journal of Athletic Training. – 2002. – 37(1). – P.85-98.
  6. Byrnes M.L., Thickbroom G.W., Phillips B.A. et. al. Physiological studies of the corticomotor projection to the hand after subcortical stroke// Clin. Neurophys. – 1999. – 110. – P.487-498.
  7. Classen J., Schnitzler A., Binkofski F. The motor syndrome associated with exaggerated inhibition within the primary motor cortex of patients with hemiparetic// Brain. – 1997. –120(4). – P.605-619.
  8. Connell L.A. Somatosensory impairment after stroke: frequency of different deficits and their recovery// Rehabil. – 2008. – 22(8). – P.758-767.
  9. Haavik-Taylor H., Murphy B. Cervical spine manipulation alters sensorimotor integration: A somatosensory evoked potential study// Clin. Neurophys. – 2007. – 118(2). – P.391-402.
  10. Kuffofsky A., Wadell I., Nilsson B. Y. The Relationship Between Sensory Impairment and Motor Recovery in Patients with Hemiplegia// Scand. J. Rehab. Med. – 1982. – 14. – P.27-32.
  11. Nudo R.J., Friel K.M., Delia S.W. Role of sensory deficits in motor impairments after injury to primary motor cortex// Neuropharmacology. – – 39. – P.733-742.
  12. Ridding M.C., Uy J. Changes of motor cortical excitability induced by paired associative stimulation// Clin Neurophysiol. – 2003. – 114. – P.1437-1444.
  13. Sonnenborg F.A., Andersen O.K., Arendt-Nielsen L. Modular oranization of excitatory reflex receptive fields elicited by electrical stimulation of the foot sole in man// Clin. Neurophys. – 2000. – 111. – P.2160-2169.
  14. Sterr A., Conforto A.B. Plastisity of adult sensorimotor system in severe brain infarcts: challenges and opportunities// Neural.Plast. – 2012.
  15. Suminski A.J., Tkach D.C., Fagg A.H. et.al. Incorporating feedback from multiple sensory modalities enchances brain-machine interface control// J. Neurosci. – 2010. – 30(50). – P.16777-16787.
  16. Weber M., Eisen A.A. Magnetic stimulation of the central and peripheral nervous systems// Muscle Nerve. – 2002. – 25. – P.160-175.
  17. White L.E., Andrews T.J., Hulette C. et.al. Structure of the human sensorimotor system// Cerebral Cortex. – 1997. – 7. – P.31–47.