Особенности анамнеза, течения беременности и родов у женщин с преэклампсией

Южно-Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск

Актуальность. По данным Всемирной организации здравоохранения гипертензивные нарушения регистрируются у 10% беременных и являются одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире [19]. В Российской Федерации преэклампсия (ПЭ) в структуре причин материнской смертности занимает 3-4 место [2].

ПЭ увеличивает риск преждевременных родов, отслойки плаценты, плацентарной недостаточности, синдрома задержки развития плода и его антенатальной гибели, акушерских кровотечений [2, 5, 13]. Отдаленный прогноз женщин, перенесших ПЭ в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, хронической артериальной гипертензии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, инсультов [9, 12, 20]. Дети от матерей с ПЭ страдают различными метаболическими, гормональными и сердечно-сосудистыми заболеваниями [2, 14].

Фундаментальные исследования показали, что ПЭ ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией, дисбалансом ангиогенных и антиангиогенных факторов, системным воспалительным ответом и метаболическими нарушениями. Пусковым моментом этих патологических процессов считается неполноценная инвазия трофобласта [4, 13]. Нарушение ремоделирования спиральных артерий рассматривается как ранний, но не всегда первичный дефект, вызывающий развитие ПЭ [4, 15].

Единственным методом лечения ПЭ остается своевременное родоразрешение [2], поэтому наиболее актуальным направлением в современном акушерстве является поиск ранних эффективных предикторов развития ПЭ и ее профилактика [3, 16]. Основной задачей предиктивной медицины является прогнозирование заболевания у конкретного человека в зависимости от индивидуальных особенностей его генома. Это позволяет принять превентивные меры, от коррекции образа жизни до специфической терапии, для уменьшения риска возникновения данного заболевания или снижения тяжести его протекания [7]. Поэтому выявление возможных факторов риска развития ПЭ и нарастания ее тяжести представляют несомненный клинический интерес, но это невозможно без изучения тех многообразных изменений, которые происходят в организме матери и плода во время беременности.

Целью настоящего исследования является выявление особенностей анамнеза, структуры соматической и акушерско-гинекологической патологии, течения беременности и родов у женщин с преэклампсией.

Материалы и методы исследования. Проведено ретроспективное исследование (сплошная выборка) 98 историй родов женщин, родоразрешенных в родильном доме Клиники Южно-Уральского государственного медицинского университета в 2014 г. Критериями исключения из исследования явились онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция, туберкулез, тяжелая соматическая патология, психические заболевания, хронический алкоголизм, наркомания. Изучены особенности социального, соматическогои акушерско-гинекологического анамнеза, структуры патологии, течения беременности и исходы родов.

Все женщины в зависимости от наличия/отсутствия ПЭ и степени ее тяжести [2], что явилось критерием включения в группы, разделены на три группы: 1-я группа (контрольная) - 35 женщин, течение беременности которых не осложнилось развитием ПЭ; 2-я группа - 34 беременных с умеренной ПЭ; 3-я группа - 29 пациенток с тяжелой ПЭ. Средний возраст женщин 1-й группы составил 26,5±0,8 лет, 2-й - 29,8±0,8 лет, 3-й - 30,5±1,1 лет.

Всем пациенткам с ПЭ проводилась терапия согласно федеральным клиническим рекомендациям [2], которая включала профилактику судорожной активности с использованием магния сульфата, антигипертензивную терапию, профилактику респираторного дистресс-синдрома новорожденного на сроке до 34 недель беременности.

Всем пациенткам были рассчитаны показатели индекса массы тела (ИМТ) - масса тела, кг / (длина тела, м)2; среднего артериального давления (АДср) - (систолическое артериальное давление (САД) + диастолическое артериальное давление (ДАД) × 2)/3. В норме среднее АД составляет 80-95 мм рт.ст. [2].

Ультразвуковое исследование и оценка допплерометрических параметров кровотока фетоплацентарного комплекса, проводились на диагностических ультразвуковых системах М5 (Mindrai, КНР), «SonoacePico» и «Sonoace 8800» (Medison, Южная Корея). В зависимости от степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и синдрома задержки развития плода (СЗРП) выделены компенсированная (нарушение маточно-плацентарного кровотока (НМПК) 1 степени и/или СЗРП 1 степени), субкомпенсированная (НМПК 2 степени и/или СЗРП 2 степени), декомпенсированная (НМПК 3 степени и/или СЗРП 3 степени) формы хронической плацентарной недостаточности (ХПН).

Все статистические расчеты были выполнены с помощью пакетов программ: SPSS 12.1, Statistica for Windows 6.0, STADIA 6.3 prof. Для оценки различий между группами обследуемых использовались критерии Манна-Уитни, χ2, отношение правдоподобия (ОПр), линейно-линейная связь (ЛЛС) при уровне значимости критерия 0,05. Дополнительно с целью построение прогностической модели развития ПЭ использован дискриминантный анализ и дополнительно пошаговый метод с определением дискриминирующих функций.

Результаты исследования и их обсуждение. Согласно данным ряда авторов низкий социально-экономический статус ассоциирован с хроническими заболеваниями [3]. В результате нашего исследования установлено, что частота встречаемости высшего образования достоверно выше (χ² Пирсона р=0,049; ОПр р=0,046; ЛЛС р=0,015) у женщин контрольной группы (71,4%), чем у пациенток с умеренной и тяжелой ПЭ (52,9% и 41,4% соответственно). По таким показателям как профессиональная принадлежность и семейное положение мы достоверных отличий не выявили (большинство женщин из каждой группы официально состояли в браке и являлись работниками умственного труда, реже встречались домохозяйки и представители рабочих профессий). Табакокурение среди беременных контрольной группы (25,7%), женщин с ПЭ умеренной (36%) и тяжелой (33,3%) встречалось одинаково часто.

Согласно данным литературы метаболический синдром в настоящее время рассматривается как фактор риска ПЭ. Основной вклад вносят центральное ожирение и артериальная гипертензия [1, 11]. Индекс массы тела используется как предиктор ПЭ [3]. При исследовании антропометрических показателей пациенток отмечена тенденция к увеличению показателей исходного веса (1-я группа - 58,46±1,66 кг, 2-я группа - 76,59±3,58 кг, 3-я группа - 67,24±3,22 кг) и ИМТ (1-я группа - 21,49±0,54 кг/м², 2-я группа - 28,50±1,11 кг/м², 3-я группа - 25,21±1,04 кг/м²) у беременных с ПЭ (критерий Манна-Уитни р1-2<0,001;р1-3<0,001).

Экстрагенитальные заболевания достоверно чаще встречались среди пациенток с ПЭ (критерий Манна-Уитни р1-2<0,001;р1-3<0,001). В сравнении с контрольной группой у пациенток с умеренной и тяжелой ПЭ зарегистрирована высокая частота хронической артериальной гипертензии (5,9%; 52,9%; 34,5% соответственно; χ2 р<0,001; ОПр р<0,001; ЛЛС р<0,001), повышенная масса тела и ожирение (11,4%; 58,8%; 37,9% соответственно; χ2 р=0,009; ОПр р=0,01; ЛЛС р=0,01). Согласно данным современной литературы, риск развития ПЭ при наличии у женщины с хронической артериальной гипертензией увеличивается до 25% [1]. Ожирение связано с инсулинорезистентностью и дислипидемией, что также предрасполагает к развитию ПЭ [11]. У женщин с ожирением жировая ткань продуцирует широкий спектр гормонов и медиаторов, участвующих в регуляции процессов коагуляции, воспаления, влияющих на состояние эндотелия, что обуславливает благоприятный фон для развития эндотелиальной дисфункции, имеющей ключевое значение в генезе ПЭ [10, 11].

Согласно результатам нашего исследования, акушерско-гинекологический анамнез был отягощен у 7 (20,0%) женщин контрольной группы, 22 (64,7%) - 2-й группы и 20 (69,0%) - 3-й группы (χ2 р<0,001; ОПр р<0,001; ЛЛС р<0,001). В прошлому женщин 2-й и 3-й групп достоверно чаще в сравнении с контрольной группой встречались ПЭ разной степени тяжести(1-я группа 0; 2-я группа 17,6%; 3-я группа - 24,1%; χ2 р=0,012; ОПр р=0,002; ЛЛС р=0,004), а у пациенток с тяжелой ПЭ также преждевременными родами (1-я группа 0; 2-я группа 2,9%; 3-я группа - 20,7%; χ2 Пирсона р=0,013; ОПр р=0,021; ЛЛС р=0,012). При изучении паритета установлено, что у женщин с умеренной ПЭ преобладали повторнобеременные первородящие женщины. В анамнезе пациенток с ПЭ статистически значимо чаще встречались искусственные аборты (1-я группа 0; 2-я группа 2,9%; 3-я группа - 20,7%; χ2 р=0,009; ОПр р=0,01; ЛЛС р=0,01).

Гинекологические заболевания достоверно чаще встречались в анамнезе пациенток с ПЭ в сравнении с группой контроля (табл. 1).

Таблица 1. Структура гинекологической патологии у женщин клинических и контрольной групп, n (%)

Таблица 1. Структура гинекологической патологии у женщин клинических и контрольной групп, n (%)

В структуре данной патологии следует выделить хроническую маточную инфекцию, миому матки, бесплодие. Обращает на себя внимание, что у женщин с тяжелой ПЭ бесплодие различного генеза регистрировалось в 2 раза чаще, чем у беременных с умеренной ПЭ.

Только в 3-й группе были выявлены индуцированные вспомогательными репродуктивными технологиями экстракорпоральным оплодотворением (ВРТ ЭКО) настоящие беременности (20,4%). В связи с высокой частотой использования ВРТ в группе пациенток с тяжелой ПЭ многоплодная беременность также достоверно чаще (χ2 р=0,010; ОПр р=0,009; ЛЛС р=0,005) встречалась среди этих женщин (17,2%) по сравнению с беременными 2-й (2,9%) и 3-й групп (0%). Действительно, по данным мультицентровых исследований, одними из факторов риска ПЭ считаются многоплодная беременность (избыток ворсин хориона), а также наступление беременности с помощью современных репродуктивных технологий (ЭКО, донация клеток, стимуляция овуляции) [3, 18].

В первом триместре гестации выявлено, что частота регистрации анемии легкой степени у пациенток 2-й (23,5%) и 3-й групп (31,0%) была достоверно выше (χ2 р=0,029; ОПр р=0,018; ЛЛС р=0,01), чем в контрольной группе (5,7%). Кроме того, у женщин, течение беременности которых в последующем осложнилось умеренной ПЭ, угрожающий самопроизвольный аборт выявлялся в 2 раза чаще (32,4%) в сравнении с беременными других групп.

Во втором триместре клиника тяжелой ПЭ с развитием декомпенсированной ХПН с НМПК 3 степении нарушением функции печени была диагностирована у 3 (10,3%) пациенток. Из них у двух женщин зафиксирована антенатальная гибель плода. Согласно данным литературы, морфологическим субстратом ХПН при ПЭ являются нарушения инвазии трофобласта в спиральные артерии миометрия, вследствие чего маточные артерии не обеспечивают адекватный приток крови к плоду, развивается хроническая ишемия плаценты, которая прогрессирует по мере увеличения срока беременности [8, 15, 17]. Действительно, обращает на себя внимание высокая частота ХПН у беременных с умеренной и тяжелой ПЭ (20,6% и 31,0% соответственно) в сравнении с группой контроля (2,9%, χ2 р=0,01; ОПр р=0,004; ЛЛС р=0,003), причем только при тяжелой ПЭ зарегистрированы (10,3%) случаи декомпенсированной ХПН. Кроме того, в структуре патологии у женщин 2-й и 3-й групп статистически значимо чаще, чем в контрольной группе, выявлялась угроза прерывания беременности (11,4%; 20,6%; 31,0% соответственно; ЛЛС р=0,049), отеки беременных (0%; 8,8%; 13,8% соответственно; ОПр р=0,032; ЛЛС р=0,032) и анемия (25,7%; 41,2%; 65,5% соответственно; χ2 р=0,006; ОПр р=0,005; ЛЛС р=0,002).

Все случаи умеренной ПЭ и 26 случаев тяжелой ПЭ зарегистрированы в третьем триместре беременности. В сравнении с группой контроля отмечена высокая частота ХПН у женщин с умеренной и тяжелой ПЭ (5,9%; 50,0%; 73,1% соответственно; χ2 р<0,001; ОПр р<0,001; ЛЛС р<0,001). Во 2-ой и 3-ей группах достоверно чаще (χ2 р<0,001; ОПр р<0,001; ЛЛС р<0,001), чем в группе контроля, диагностировалась суб- и декомпенсированная ХПН (5,9% и 38,5% соответственно). СЗРП был выявлен у 1 (2,9%) женщины 1-й группы, 7 (20,6%) пациенток 2-й группы и 15 (57,0%) 3-й группы (χ2 р<0,001; ОПр р<0,001; ЛЛС р<0,001). Случаев антенатальной гибели плода в третьем триместре зарегистрировано не было. В обеих клинических группах достоверно чаще (χ2 р=0,028; ОПр р=0,01; ЛЛС р=0,008) в сравнении с контрольной группой встречалась угроза невынашивания беременности.

В табл. 2 представлены диагностические критерии тяжелой ПЭ [3] и частота их встречаемости у пациенток, участвовавших в нашем исследовании.

Таблица 2.

Таблица 2

Наиболее часто отмечались тяжелая артериальная гипертензия, которая сохранялась на фоне проводимой терапии, неврологическая симптоматика, нарушение функции печени и почек. По данным литературы, основными симптомами тяжелой ПЭ, являются головная боль (82-87%), зрительные расстройства (44%), артериальная гипертензия в (77%), протеинурия (55%), отеки (49%), абдоминальная боль (9%) [2, 6].

В настоящее время с целью предикторов ПЭ в ранние сроки беременностикак дополнение к анамнестическим данным используется такой показатель, как среднее АД [2]. Мы решили изучить динамику данного показателя во время беременности в каждой из групп (табл. 3).

Таблица 3. Динамика среднего АД по триместрам беременности, M±m

Таблица 3. Динамика среднего АД по триместрам беременности, M±m

Начиная с I триместра беременности уровень среднего АД был достоверно выше у женщин клинических групп. Перед родоразрешением уровень АД у женщин с тяжелой ПЭ превышал аналогичный показатель 2-й группы.

При нарастании тяжести ПЭ отмечается снижение сроков родоразрешения, веса и роста новорожденного, оценки по шкале Апгар, увеличение кровопотери в связи с ростом частоты оперативного родоразрешения, увеличение длительности интенсивной терапии. Это подтверждают результаты нашего исследования. В табл. 4 указаны особенности течения родов у женщин, которые участвовали в нашем исследовании.

Таблица 4. Особенности течения родов у женщин клинических и контрольной групп, n (%)

Таблица 4. Особенности течения родов у женщин клинических и контрольной групп, n (%)

Самопроизвольные роды произошли у 77,1% женщин 1-й группы и 38,2% - 2-й, в 3-й группе все пациентки были родоразрешены путем операции кесарево сечение. Частота оперативного родоразрешения у беременных с умеренной и тяжелой ПЭ оказалась достоверно выше, чем у женщин контрольной группы. Число экстренных операций также преобладало у беременных с ПЭ, частота оказалась наибольшей при тяжелой ПЭ (100%). Основным показанием к операции кесарево сечение в 3-й группе стала тяжелая ПЭ, а во 2-й группе при плановом родоразрешении - сочетание ПЭ с субкомпенсированной плацентарной недостаточностью, при экстренном - острая гипоксия плода. В контрольной группе основной причиной оперативных родов являлись сочетанные показания. При сравнительном анализе сроков родоразрешения установлено, что частота преждевременных родов оказалась выше у пациенток с тяжелой ПЭ в сравнении с другими группами (таблица 4). Кроме того, очень ранние и ранние преждевременные роды встречались только в группе женщинс тяжелой ПЭ.

Объем кровопотери в родах и во время операции кесарева сечения у всех исследуемых женщин соответствовал нормативному показателю в зависимости от варианта родоразрешения. Для пациенток 2-й и 3-й клинических групп средний объем кровопотери в родах составил: 397,06±20,89 мл и 493,10±33,63 мл соответственно; контрольной группы - 197,14±5,40 мл (критерий Манна-Уитни р1-2<0,001; р2-3<0,000).

Антропометрические данные и функциональное состояние новорожденных представлены в табл. 5.

Таблица 5. Морфофункциональные показатели новорожденных, M± m, n (%)

Таблица 5. Морфофункциональные показатели новорожденных, M± m, n (%)

Росто-весовые и функциональные показатели новорожденных от матерей с тяжелой ПЭ были достоверно меньше аналогичных параметров детей других групп. Частота случаев гипотрофии и асфиксии новорожденных была выше во 2-й и 3-й группах, при этом у детей от матерей с тяжелой ПЭ в каждом 2-м случае. Дети, рожденные от женщин с тяжелой ПЭ, достоверно чаще в сравнении с остальными новорожденными имели такие серьезные осложнения течения неонатального периода, как респираторный дистресс-синдром, ателектазы легких, внутриутробная инфекция новорожденного, что потребовало реанимационных мероприятий с использованием искусственной вентиляции легких. Перинатальная смертность была зарегистрирована только в группе пациенток с тяжелой ПЭ: 5 случаев (17,2%), из них 2 случая антенатальной гибели, 1 - интранатальной и 2 - ранней неонатальной смертности.

С целью выделения наиболее значимых факторов риска ПЭ в 1 триместре гестации и построения прогностической модели развития ПЭ использован дискриминантный анализ и дополнительно пошаговый метод с определением дискриминирующих функций. Ненормированные коэффициенты канонических дискриминирующих функций представлены в табл. 6.

Таблица 6. Ненормированные коэффициенты канонических дискриминирующих функций прогностической модели развития ПЭ

Таблица 6. Ненормированные коэффициенты канонических дискриминирующих функций прогностической модели развития ПЭ

Координатами центров групповых центроидов для признака «отсутствие ПЭ» стала показатель -1,320, для признака «наличие ПЭ» - показатель 0,734. В результате вычисления значений дискриминирующей функции было получено 80,0% правильно предсказанных случаев отсутствия ПЭ и 92,1% - ее развития, что свидетельствует о возможности использования данной прогностической модели для эффективной предикции развития ПЭ у беременных уже в первом триместре гестации.

Аналогичный статистический метод использован для построения прогностической модели развития тяжелой ПЭ. Результаты представлены в табл. 7.

Таблица 7. Ненормированные коэффициенты канонических дискриминирующих функций прогностической модели развития тяжелой ПЭ

Таблица 7. Ненормированные коэффициенты канонических дискриминирующих функций прогностической модели развития тяжелой ПЭ

Координатами центров групповых центроидов для признака «отсутствие тяжелой ПЭ» стала показатель -0,484, для признака «наличие ПЭ» - показатель 1,152. В результате вычисления значений дискриминирующей функции было получено 95,7% правильно предсказанных случаев отсутствия тяжелой ПЭ и 55,2% - ее развития. К сожалению, результаты построения прогностической модели тяжелой ПЭ следует признать неудовлетворительными в связи с низким процентом предикции развития данной акушерской патологии.

Выводы

  1. Выявлены следующие факторы риска развития преэклампсии: низкий образовательный уровень; соматические заболевания (хроническая артериальная гипертензия, ожирение); отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в прошлом искусственные аборты, преждевременные роды, преэклампсия, бесплодие); осложненное течение настоящей беременности (индуцированная ВРТ ЭКО многоплодная беременность, наличие во I и II триместрах анемии, хронической плацентарной недостаточности, угрозы невынашивания, отеков беременных).
  2. Преэклампсия, особенно тяжелая, ассоциирована с высокой частотой преждевременных родов, экстренных операций кесарево сечение, снижением морфофункциональных показателей новорожденных, перинатальной заболеваемостью и смертностью.
  3. Предложена прогностическая модель развития преэклампсии для беременных в I триместре гестации.

Список использованных источников:

  1. Долгушина В.Ф., Чулков В.С., Вереина Н.К., Синицын С.П. Акушерские осложнения при различных формах артериальной гипертензии у беременных // Акушерство и гинекология. - 2013. - 10. - с. 33-39.
  2. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология / под ред. В.Н. Серова, Т.Г.Сухих. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 1024с.
  3. Медведев Б.И., Сюндюкова Е.Г., Сашенков С.Л. Клинико-биохимические предикторы развития преэклампсии // Акушерство и гинекология. - 2013. - 5. - с. 30-35.
  4. Медведев Б.И., Сюндюкова Е.Г., Сашенков С.Л., Кирсанов М.С. Особенности маточно-плацентарного кровообращения в ранние сроки беременности, осложнившейся при дальнейшем течении преэклампсией // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2014. - 2. - с. 52-56.
  5. Неотложные состояния в акушерстве: рук. для врачей / В.Н. Серов, Г.Т. Сухих, И.И. Баранов и др. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 784 с.
  6. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Курцер М.А., Штабницкий А.М., Куртенок Н.В., Коновалова О.В. Эклампсия в современном акушерстве // Акушерство и гинекология. - 2010. - 6. - с. 4-9.
  7. Сидорова И. С., Никитина Н.А. Предиктивный, превентивный подход к ведению беременных группы риска развития преэклампсии // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2014. - 5. - с. 44-49.
  8. Сюндюкова Е.Г., Медведев Б.И., Сашенков С.Л., Узлова Т.В., Тарасова Л.Б., Кирсанов М.С., Канайкина А.Ю. Допплерометрические показатели маточно-плацентарно-плодового кровотока при беременности, осложненной преэклампсией // Вестник ЮУрГУ. - 2013. - Т. 13, 4. - с. 64-68.
  9. Тромбогеморрагические осложнения в акушерско-гинекологической практике: рук. для врачей / под ред. А.Д. Макацария. - М.: ООО «Мед.информ. агенство», 2011. – 1056 с.
  10. Хромылев А.В. Метаболический синдром и беременность // Ожирение и метаболизм. - 2014. - 2. - с. 3-7.
  11. Чулков В.С., Синицын С.П., Вереина Н.К. Течение беременности и родов, показатели гемостаза у женщин с избыточной массой тела и ожирением // Акушерство и гинекология. - 2011. - 1. - с. 22-26.
  12. Andersgaard A.B., Acharya G., Mathiesen E.B., Johnsen S.H., Straume B., Oian P. Recurrence and long-term maternal health risks of hypertensive disorders of pregnancy: a population-based study // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2012. - 206(2). - р. 1-8.
  13. Brosens I., Pijnenborg R., Vercruysse L., Romero R. The "Great Obstetrical Syndromes" are associated with disorders of deep placentation // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2011. - 204(3). - р. 193-201.
  14. Davis E.F., Lazdam M., Lewandowski A.J., Worton S.A., Kelly B., Kenworthy Y. et al. Cardiovascular risk factors in children and young adults born to preeclamptic pregnancies: a systematic review // Pediatrics. - 2012. - 129(6). - р. 1552-1561.
  15. Odibo A.O., Zhong K., Goetzinger K.R., Odibo L., Bick J.L., Bower C.R., Nelson D.M. First-trimester placental protein 13, PAPP-A, uterine artery Doppler and maternal characteristics in the prediction of preeclampsia // Placenta. - 2011. - 32(8). - р. 598-602.
  16. Pijnenborg R., Vercruysse L., Hanssens M., Brosens I. Endovascular trophoblast and preeclampsia: a reassessment // Pregnansy Hypertension: An International Journal of Women’s Cardiovascular Health. - 2011. - Vol. 1, Issue 1. - р. 66-71.
  17. Steegers E. A. P., von Dadelszen P., Duvekot J.J., Pijnenborg R. Preeclampsia // Lancet. - 2010. - 376. - р. 631-644.
  18. Uzan J., Carbonnel M., Piconne О., Asmar R., Ayoubi J.-M. Preeclampsia: pathophysiology, diagnosis and management // Vasc. Health Risk Manag. - 2011. - 7. - р. 467-474.
  19. World Health Organization. WHO Recommendations for prevention and treatment оf preeclampsia and eclampsia. - Geneva, 2011. – 38 р.
  20. Young В., Hacker M.R., Rana S. Preeclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis // Hypertens. Pregnancy. - 2012. - 31 (1). - р. 50-58.