В структуре онкологической заболеваемости в Воронежской области (ВО) в 2015 г. рак желудка составил 6,4% [3]. Показатель на 100 000 населения («грубый») ниже, чем в среднем по Российской Федерации (РФ) и Центральному Федеральному округу (ЦФО) [3].
В структуре смертности от злокачественных новообразований (ЗНО) в 2015 г. желудок занимает второе место (10,%) [6]. Показатель смертности от рака желудка в ВО в расчете на 100 000 населения - 18,91, ниже, чем в среднем по РФ и ЦФО [3] (табл. 1).
Таблица 1. Заболеваемость и смертность от рака желудка в ВО, РФ и ЦФО (2015 год)
Заболеваемость раком антрального отдела и тела желудка неуклонно снижается, а кардиального отдела за последние десятилетия выросла на 350% [3].
Заболеваемость раком желудка обусловлена воздействием на человека экзогенных и эндогенных канцерогенов [1, 2, 10] (рис. 1).
Рис. 1. Факторы риска развития рака желудка.
Особое значение для развития рака желудка имеет характер питания и образ жизни.
Негативные факторы - избыток поваренной соли в пище, повреждающий эпителий и способствующий распространению в слизистой оболочке желудка бактерий Helicobacter pylori, а также преобладание в пище углеводов и недостаток витаминов, микроэлементов [2, 10].
Среда обитания - содержание в почве и воде нитритов и нитратов - приводит к их превращению в организме человека в опасные канцерогены - нитрозамины [7].
Важные эндогенные факторы риска рака желудка - дуодено-гастральный и пищеводно-желудочный рефлюкс, инициирующие формирование нитрозосоединений, нарушение всасывания, повышение утилизации витаминов и микроэлементов, в конечном итоге предраковые процессы [2].
Радикалы кислорода, соединения азота - продукты свободно-радикального окисления - возникают при воспалении. Это факторы канцерогенеза [2].
Роль наследственной восприимчивости к канцерогенным влияниям в развитии рака желудка доказана многочисленными исследованиями [2, 7, 10]. До 1/3 случаев рака желудка приходится на генетическую составляющую. У прямых родственников таких больных риск заболеть возрастает в 6 раз [2, 7, 10].
Международное агентство по исследованию рака в 1994 г. Helicobacter pylori отнесло к канцерогенам первого класса [10]. Бактерия проникает сквозь слой слизи, выделяет токсические вещества и ферменты, стимулирует пролиферацию эпителия, нарушает ДНК клеток, синтез нитрозаминов, приводит к атрофии слизистой. Рак желудка у инфицированных Helicobacter pylori развивается в 6-8 раз чаще, чем у здорового населения.
Продолжительность «естественной эволюции» рака желудка 15-25 лет. Следовательно, возможна его диагностика на ранней стадии - в период от 6 до 10 лет. Эта задача решаема путем правильной организации диспансеризации лиц с облигатным и факультативным предраком желудка [4, 5, 8] (табл. 2).
К облигатному предраку желудка относится тяжелая дисплазия эпителия слизистой желудка (желудочная интраэпителиальная неинвазивная неоплазия). По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения, она характеризуется следующими морфологическими критериями (на базе исследования биопсийного материала) [2]:
- клеточная атипия,
- нарушение дифференцировки клеток,
- дезорганизация структуры слизистой оболочки.
Основные проявления:
- увеличение размеров ядер,
- полиморфизм и гиперхромия ядер,
- нарастание базофилии цитоплазмы клеток.
При фиброгастроскопии дисплазия тяжелой степени может выглядеть как плоское поражение. Этому процессу предшествует толстокишечная метаплазия. Риск развития рака значительно выше в зоне пищеводно-желудочного перехода.
К факультативному предраку относятся:
- хронический атрофический гастрит,
- аденоматозные полипы и полипоз желудка,
- болезнь Менетрие,
- пернициозная анемия,
- резецированный желудок по поводу неонкологической патологии,
- язвенная болезнь желудка.
Хронический атрофический гастрит характеризуется [2]:
- наличием бактерии Helicobacter pylori у большинства больных,
- атрофией слизистой,
- участками пролиферации эпителия,
- участками кишечной метаплазии эпителия (наиболее опасна метаплазия по толстокишечному типу).
Рак желудка при хроническом атрофической гастрите развивается в 4-6 раз чаще, чем у здоровых.
Аденоматозные полипы (железистые) отличаются:
- дисплазией в полипах,
- дисплазией в окружающей их слизистой оболочке.
Она обнаруживается почти у 40% больных, в том числе, дисплазия третьей степени - у 5% [10]. Преимущественная локализация - антральный отдел желудка. Возраст - чаще 40-60 лет.
Пернициозная анемия - недостаток витамина В12 вследствие атрофии железистого эпителия. Рак желудка у этих больных развивается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых [10].
Болезнь Менетрие:
- гиперплазия эпителия,
- резкое утолщение складок (до 3,5 см),
- повышение слизеобразования,
- гиперсекреция соляной кислоты,
- усиленная экссудация белка с гипопротеинемией.
Клиника - боль в эпигастрии, тошнота, рвота, похудание. Рак диагностируется у 10% заболевших [2].
Атрофический гастрит резецированного желудка - результат снижения кислотности желудочного сока, регургитации желчи в культю желудка. Возникает дисплазия и метаплазия эпителия. У 2-6% оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка диагностируется рак через 10-20 лет после операции.
Язвенная болезнь желудка - предраковое заболевание, так как при морфологическом исследовании вокруг язвы в ряде случаев обнаруживают дисплазию эпителия. Язвенной болезни желудка сопутствует атрофический гастрит. Необходима дифференциальная диагностика после рубцевания язвы с язвенной формой рака желудка, которая может подвергаться заживлению и в последующем манифестироваться метастазированием. Поэтому спустя месяц после заживления язвенного дефекта необходимо провести биопсию из рубца.
Таблица 2. Предраковая патология желудка
Сформированы группы риска по раку желудка [5, 6, 80]:
- все предраковые заболевания,
- обсемененность Helicobacter pylori,
- синдром Линча (рак желудка, толстой кишки, мочеполовых органов),
- синдром Гарднера (семейный полипоз),
- рефлюкс-синдромы,
- нарушения питания.
Таким образом, для врачей неонкологического профиля сформирована структура предраковой патологии и группа риска по раку желудка, что определяет направление методической помощи врача-онколога первичного онкологического кабинета врачам неонкологического профиля как в процессе диспансеризации пациентов с предраковой патологией, так и в отборе больных при реализации анкетного скрининга для проведения нозологического его этапа.