Хронический венозный компартмент синдром (ХВКС) возникает при выраженном липодерматосклерозе и рубцовой деформации тканей у пациентов с хроническими заболеваниями вен (ХЗВ) вследствие циркулярного распространения вазотрофических язв в средней и нижней трети голени, особенно в комбинации с нарушениями артериального кровообращения и лимфооттока [1, 4, 15].
Проявления ХВКС усиливаются при физических нагрузках, сопровождающихся увеличением объема мышц голени и повышением внутрифутлярного давления, приводящего к возникновению ишемии, болевого синдрома и неврологического дефицита [4, 5, 12]. Отсутствие адекватной коррекции ХВКС приводит к неудовлетворительным отдаленным результатам лечения, развитию выраженной функциональной недостаточности нижних конечностей и значительному снижению качества жизни пациентов [2, 6, 14].
Основным методом диагностики ХВКС является инвазивное измерение подфасциального давления в костно-мышечных футлярах голени до и после функциональных нагрузок [4, 9, 12]. Компьютерная томография (КТ) находит все более широкое применение при обследовании пациентов с ХЗВ осложненными явлениями хронической венозной недостаточности (ХВН) нижних конечностей. Исследование позволяет оценить состояние и толщину кожи, подкожной клетчатки, фасции и мышц, объем костно-мышечных футляров голеней, смещение фасциальных перегородок [5, 8]. При KT можно получить абсолютные количественные данные о плотности тканей на любом уровне и участке конечности.
Наиболее распространенные в настоящее время методы оперативной коррекции венозной гемодинамики у пациентов с ХВН затрагивают в основном поверхностную венозную систему и не учитывают развитие ХВКС при С5-С6 клинических классах ХЗВ [3, 9, 10, 13].
C нашей точки зрения, улучшение диагностики ХВКС является актуальной задачей, решение которой будет способствовать выбору адекватного метода его коррекции.
Цель исследования: оптимизация диагностики ХВКС у пациентов с С5-С6 клиническими классами ХЗВ путем сравнительного анализа различных параметров функциональной электромиографии, подфасциального давления и КТ компартментов голеней.
Клинический материал и методы исследования. С целью комплексной клинико-функциональной диагностики у пациентов с С5-С6 классами ХЗВ, помимо ультразвукового (допплерография и допплеровское картирование) метода исследования, нами применены клинический анализ движения (подометрия, гониометрия, функциональная электромиография), измерение показателей подфасциального давления и КТ-визуализация нижних конечностей.
Функциональная электромиография (ЭМГ) проводилась на аппаратно-программном комплексе «МБН-Биомеханика». Регистрация биоэлектрической активности интересующих нас мышц в динамике осуществлялась с помощью поверхностной нативной ЭМГ.
При этом аналого-цифровая обработка первичного сигнала (усиление и оцифровка), снимаемого с ЭМГ-электродов, осуществлялась непосредственно на пациенте в портативном носимом блоке. Это позволяет исключить влияние помех даже в неэкранируемом помещении. Конечным этапом обработки являлось нормирование ЭМГ к циклу шага и усреднение биоэлектрической активности.
Измерение давления внутри фасциально-мышечных футляров голени проводили по методике T.E. Whitesides (1975) [7] в горизонтальном положении пациентов на спине, в состоянии покоя и при движениях стопой, имитирующих ходьбу. Пункцию переднего, наружного, задних поверхностного и глубокого мышечно-фасциальных компартментов голени проводили пункционно иглой 14 G, соединенной гибким катетером с манометром.
КТ нижних конечностей выполнялась на мультиспиральном компьютерном томографе «Aquillion» фирмы «Toshiba». Сканирование проводилось с эффективной дозой 5,0 мЗв и толщиной среза 3 мм. Определяли следующие параметры: толщина кожи, подкожной жировой клетчатки и фасции в миллиметрах; состояние надкостницы и кости; плотность подкожной клетчатки и мышц на трех уровнях голени с наружной и внутренней поверхности в единицах шкалы Хаунсфильда (HU). Наличие фиброзных изменений в подкожной клетчатке оценивали по локализации (фрагментарные или циркулярные); по степени выраженности (умеренно, выражены и сильно выражены); по форме и по распространенности. У практически здоровых лиц показатель плотности подкожной жировой клетчатки по шкале Хаунсфилда варьирует от -150 до - 50 HU.
Проведено обследование 78 пациентов с ХЗВ нижних конечностей С5-С6 клинических классов по СЕАР. Причиной ее развития у 27 больных (34,6%) была приобретенная варикозная болезнь (ВБ), а у 51 пациента (65,3%) – посттромбофлебитическая болезнь (ПТБ) нижних конечностей. Преобладали пациенты женского пола – 45 человек (57,6%). Возраст больных составлял от 26 до 78 лет, в среднем - 66,2±2,2 года. Подавляющее большинство пациентов страдали ХЗВ от 10 до 20 лет – 38 (48,7%). В анамнезе выявлялось сочетание нескольких факторов риска развития ХВН у всех обследованных пациентов с ХЗВ С5-С6 классов.
Наибольшее распространение имели факторы риска связанные с нарушениями опорно-двигательной системы нижних конечностей, тяжелым физическим трудом и длительным пребыванием в ортостатическом положении, а также избыточной массой тела.
Основными проявлениями заболевания в рассматриваемой группе пациентов, помимо трансформации поверхностных вен, отека нижних конечностей, были значительно выраженные трофические расстройства, охватывающие большую часть голени, а при С6 классе (n=34) открытые венозные трофические язвы (ТЯ). В нашем исследовании одиночные ТЯ голени встречались у 19 пациентов (55,8%). Из них 12 больных страдали ВБ, а 7 – ПТБ. Множественные ТЯ наблюдались у 15 пациентов: 9 больных с ВБ и 6 – с ПТБ. Площадь ТЯ у обследованных больных приведена в таблице 1.
Таблица 1. Площадь трофических язв у больных хроническими заболеваниями вен нижних конечностей (n=34) С6 клинического класса
Время от начала заболевания до открытия ТЯ у больных ВБ и ПТБ соответственно составило 9,2±1,1 и 6,4±1,2 лет. Это свидетельствовало о том, что выраженные нарушения гемодинамики развиваются в более ранние сроки после перенесенного тромбоза глубоких вен, чем при ВБ нижних конечностей.
При проведении статистической обработки рассчитывались параметры описательной статистики по общепринятым формулам с использованием стандартных программ. Использовались программы EXCEL 6, STATISTICA (версия 6,0). Полученные цифровые данные обрабатывались с помощью встроенных алгоритмов пакета анализа приложения для персонального компьютера путем вычисления средних арифметических (M) и средних ошибок средних (m). Достоверными считали различия при вероятности ошибки менее 5% (p<0,05).
Результаты исследования и их обсуждение. Клиническая картина у пациентов С5-С6 классов ХЗВ характеризовалась значительной выраженностью всех клинических признаков заболевания. Вся область индурации и липодерматосклероза, зачастую циркулярно охватывающая нижнюю треть голени, становилась неподвижной относительно фасции и надкостницы, особенно в проекции внутренней лодыжки. В результате наступающей атрофии и сморщивания мягких тканей по периметру индурации в нижней трети голени появлялось сужение, приводящее к развитию стойкого отека тыла стопы. Движения в голеностопном суставе ограничивались и, нередко, сопровождались выраженным болевым синдромом. Нарушалась статодинамическая функция нижних конечностей и усиливается ее функциональная недостаточность. Пациенты ограничивают свою двигательную активность, что приводит к снижению тонуса и эффективности работы икроножных мышц с резким падением их эвакуаторной функции.
Пенетрация ТЯ в глубину сопровождалась усилением болевого синдрома. У 20 % пациентов при распространении ТЯ на переднюю поверхность голени развивался оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза.
Частые рецидивы и длительное течение заболевания вызывали распространение патологического процесса и вовлечение в него не только подкожной клетчатки, но и мышц, сухожилий, надкостницы и костей. Это сопровождалось образованием в нижней трети голени деревянистой плотности «турникета», состоящего из фиброзной подкожной клетчатки, оссифицированной фасции, капсулы голеностопного сустава и прилегающих сухожилий. Формировался ХВКС, резко нарушающий функцию мышечно-венозной помпы голени и ограничивающий подвижность голеностопного сустава. Частичная или полная неподвижность голеностопного сустава приводила к функциональной недостаточности икроножных мышц и к нарастанию явлений ХВН. Формировался артрогенный конгестивный синдром. После выполнения пациентами функционально-нагрузочной пробы в виде 10-15 минутного бега «на месте» в темпе 2 шага в секунду отмечалось появление болей в нижних конечностях, преимущественно в икроножных мышцах голени. Появлялись явления гипостезии на стопе – в первом межпальцевом промежутке, который является зоной иннервации n. peroneus profundus, и на плантарной поверхности пяточной области – в зоне иннервации n. tibialis. Это соответствует компрессии данных нервов на уровне футляров голени.
При проведении ЭМГ были зафиксированы нарушения биоэлектрического профиля, а также значительное снижение пиковых амплитуд потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) в моменты максимальных сокращений икроножных мышц по сравнению с данными практически здоровых лиц. Показатели пиковой амплитуды ПДЕ при С5-С6 клинических классах ХВН по нашим данным составляли 1,34±0,17 mV (p<0,05) при норме 3,18±0,34 mV.
Показатели давления внутри компартментов голени у практически здоровых лиц статистически достоверно не различаются и составили в среднем 6,3±1,2 мм рт.ст. При движении стопой происходит снижение давления во всех компартментах голени в среднем до 6,1±1,4 мм рт.ст., что составляет 30% от исходного (p<0,05). При С5-С6 клинических классах ХЗВ повышение давления в компартментах голени статистически значимо коррелирует с выраженностью липодерматосклероза и рубцовой трансформацией тканей, достигая 12,4±1,3 мм рт.ст.
Результаты КТ исследования подтвердили наличие оссифицирующего периостита и остеосклероза у 20 % пациентов. На КТ голеней кожа четко дифференцировалась от подкожной клетчатки. Но в области трофического дефекта, как правило, в нижней трети голени, отмечалось ухудшение ее дифференцирования от уплотненной подкожной жировой клетчатки. Отмечалось уменьшение толщины кожи и подкожной жировой клетчатки до 6,31±0,4 мм.
Наблюдались визуальные изменения структуры подкожной жировой клетчатки в виде множественных узелковых уплотнений и фиброзных тяжей с увеличением показателя плотности в среднем равным 8,2±0,16 HU. Аналогичные параметры у практически здоровых лиц: толщина кожи 1,87±0,09 мм, толщина подкожной жировой клетчатки 13,21±2,23 мм, плотность -125,0±3,04 HU.
По данным КТ описанный выше турникет состоял из фиброзной подкожной клетчатки, оссифицированной фасции, капсулы голеностопного сустава и прилегающих сухожилий. Плотность мышц в переднем фасциальном футляре в нижней трети пораженной голени в среднем составляла -17,3±0,17 HU, в наружном компартменте 76,8±1,4 HU, а в задних поверхностном и глубоком футлярах, соответственно, 41,4±2,6 HU и -4,3±0,18 HU.
Аналогичные параметры на интактной конечности составляли: -34,4±0,12 HU, 35,7±2,08 HU, 32,8±0,9 HU и -22,8 HU. Изменение плотности мышечной ткани свидетельствует о формировании ХВКС. Значительно снижалась эффективность икроножных мышц в осуществлении венозного оттока.
При КТ до лечения в покое и через 5 минут после нагрузки в виде 10-15 минутного «шага на месте» в темпе 2 шага в секунду было отмечено увеличение сечения футляров голени: переднего 15,4-17,4 см2, наружного 5,4-6,3 см2, заднего 43,4-48,9 см2 (p<0,05).
Полученные результаты свидетельствуют о необходимости включения в комплексное лечение пациентов с С5-С6 классами ХЗВ компонентов, направленных на купирование ХВКС. К ним относятся ЛФК, медикаментозные (дезагреганты, антигипоксанты, спазмолитики, осмодиуретики) и физиотерапевтические (магнитотерапия, озонотерапия, гипербарическая оксигенация, электрофорез с новокаином, механотерапия с элементами локомоторного реконструирования) средства.
При отсутствии эффекта показано комбинированное оперативное вмешательство, направленное на коррекцию нарушений периферической венозной гемодинамики и лимфооттока, с возможной эндоскопической декомпрессионной фасциотомией мышечных футляров голени.
У 58 пациентов выполнена эндоскопическая двухпортальная фасциотомия заинтересованных компартментов голени. Для профилактики подкожных гематом, зону фасциотомии на сутки дренировали трубчатым выпускником. При контрольном исследовании через 6 месяцев после оперативного вмешательства функционально-нагрузочная проба не вызвала клинических проявлений невропатии, а показатели площади поперечного сечения футляров голени в покое и после нагрузки зафиксировали увеличение и составили: в переднем футляре 15,9 – 17,9 см2, в наружном 7,0-9,5 см2, в заднем 45,7-48,8 см2 (p<0,05).
Заключение. Проведение комплексного обследования пациентов с ХЗВ С5-С6 классов, включающего функциональную электромиографию, измерение подфасциального давления в компартментах голени и КТ с оценкой качественных и количественных характеристик, позволяет с высокой достоверностью диагностировать ХВКС. При данном осложнении оперативное вмешательство на венозных сосудах необходимо дополнять эндоскопической декомпрессионной фасциотомией мышечных футляров голени.