Введение. Острый панкреатит остается одной из самых частых нозологических форм в практике хирургов. Образующиеся при остром панкреатите токсины оказывают большое влияние на легочный кровоток, что приводит к снижению перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения. Это способствует выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань, альвеолы, с развитием отёка, снижением газообмена, что приводит к внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови.
Как же будет влиять перфторан на легкие? Вклад перфторана в транспорт газов в организме складывается из дополнительной емкости для газов, высокоэффективной ("эстафетной") передачи газов и улучшения капиллярного тока крови в тканях.
Цель данной работы. Изучить морфологические изменения легких крыс при остром деструктивном панкреатите (ОДП), вызванные криовоздействием на селезеночный сегмент поджелудочной железы хлорэтила.
Для достижения цели нужно решить следующие задачи:
1) выяснить морфологические изменения поджелудочной железы при ОДП;
2) определить морфологические изменения легких при ОДП;
3) установить влияние перфторана на легкие при ОДП.
Материалы и методы исследования. Модель ОДП создавали путем криовоздействия на селезеночный сегмент поджелудочной железы хлорэтилом на 45 беспородных белых крысах обоего пола массой 180-220 г в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных». Длительность криовоздействия составляла около 1 минуты - до образования инея на поверхности охлаждаемого участка. Забой животных с последующим исследованием аутоптатов легких проводили на 1-3-7-14-е сутки после операции. Исследования легких крыс производили с помощью световой микроскопии, срезы аутоптатов были окрашены гематоксилином и эозином.
Результаты исследования. При микроскопическом исследовании в первые сутки после моделирования ОДП в поджелудочной железе наблюдали диффузное венозно-капиллярное полнокровие. Имеется слабо умеренный отек стромы. Есть демаркационная линия, которая отграничивает здоровый участок от пораженного. Выражены некротические изменения, также наблюдаются застойные явления эритроцитов в сосудах поджелудочной железы (рис. 1 А, Б).
Через 24 часа при ОДП в легких межальвеолярные перегородки истончены, воздушность ткани значительно снижена. Наблюдается выраженный застой (рис. 2). Пораженные участки легкого чередуются со здоровыми фрагментами органа (рис.1 В, Г).
Рис. 1. Микрофото поджелудочной железы (А, Б) и легких (В, Г) крысы (ОДП, 1 сутки). Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Рис. 2. Альвеолярное дерево. Кровоизлияние в межальвеолярные перегородки 1 сутки ОДП. Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Среднее значение площади альвеол при ОДП на 1 сутки составляет 13561,9 мкм.
На 3 сутки в поджелудочной железе выражен отек стромы. Сосуды полнокровны. В просвете сосуда наблюдается застой эритроцитов, что приводи к сладж-феномену. Незначительная гиалинизация отмечается в сосудах микроциркуляторного русла (рис. 3 А).
На эти же сутки ОДП в легких выявлялась отрицательная динамика, нарастали явления интерстициального воспаления (рис. 4). Межальвеолярные перегородки утолщены. Часть альвеол заполнена экссудатом(рис. 3 Б).
Рис. 3. Микрофото поджелудочной железы (А) и легких (Б) крысы (ОДП, 3 сутки). Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Рис. 4. Лимфоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок. 3 сутки ОДП. Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Среднее значение площади альвеол при ОДП на 3 сутки составляет 12258,6 мкм.
К 7-м суткам в поджелудочной железе обширные участки грануляционной ткани, вокруг которых имеются диффузно расположенные лимфоидные инфильтраты. Выражено сосудистое полнокровие с периваскулярными кровоизлияниями. Повреженные некротизированные участки поджелудочной железы подвергаются процессу липоматоза (рис. 5 А).
В легких на 7 сутки ОДП в интерстициальной ткани встречаются кровоизлияния с лимфоцитарной инфильтрацией. Альвеолы отечны, просветов мало. Возрастает количество альвеол, заполненных экссудатом (рис. 6). Междольковые прослойки соединительной ткани становятся плотными и утолщенными (рис. 5 Б, В).
Рис. 5. Микрофото поджелудочной железы (А) и легких (Б, В) крысы (ОДП, 7 сутки). Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Рис. 6. Мозаичный рисунок чистых альвеол и заполненных экссудатом. 7 сутки ОДП. Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Среднее значение площади альвеол составляет 2916,4 мкм. На 14-е в поджелудочной железе наблюдается выраженная гиалинизация сосудов и протоков (рис. 7).
В легких микроскопическая картина также практически не изменилась: отмечалось выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, межальвеолярные перегородки утолщены, умеренно инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами и полиморфноядерными лейкоцитами (рис. 8).
Рис. 7. Микрофото поджелудочной железы крысы (ОДП, 14 сутки). Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Рис. 8. Незначительная инфильтрация межальвеолярных перегородок. 14 сутки ОДП. Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Среднее значение площади альвеол при ОДП на 14 сутки составляет 7194,4 мкм (рис. 9).
Рис. 9. Изменение площади альвеол 1,3,7,14 сутки ОДП.
Таким образом, нами выявлены закономерности вовлечения в патологический процесс легких при ОДП в эксперименте. Причиной структурных повреждений внутренних органов при ОДП является чрезмерная воспалительная реакция системного характера.
При нарастании деструктивных процессов в поджелудочной железе экспериментальных животных наблюдается легочная недостаточность, которая выражается снижением воздушности ткани, образованием экссудатом в альвеолах и массивной лимфоцитарной инфильтрацией.
Выраженные сосудистые изменения в легких возникали уже на первые сутки после операции. Этому способствовали анатомические особенности органа: большая площадь мелких, легко повреждающиеся сосуды, обильное кровоснабжение, а также циркуляция в крови медиаторов воспаления.
Перфторан усиливает транспорт продуктов воспаления, что приводит к очищению альвеол от экссудата, дилятации воздухоносных путей и восстановлению функциональной активности легких.