Актуальность темы. Кариес является самым распространённым заболеванием человека. Так в детском возрасте кариес занимает 1 место среди хронических заболеваний. Уже в подростковом возрасте 80% детей имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых - пломбированные зубы [6].
По данным национального стоматологического обследования, проведённого в РФ в 1996-1998 г., распространённость кариеса постоянных зубов у детей 12 и 15 лет составила 78% и 88% соответственно [1;3]. Кариес представляет собой многофакторное заболевание.
Среди причин возникновения кариеса особенно выделяют факторы недостаточного поступления кальция, который необходим для минерализации эмали зубов, и воздействие кариосогенных штаммов микроорганизмов [2].
Недавно был опубликован обзор 24 клинических исследований, проведённых в период с 1920-го по 1990-е годы в США, Канаде, Новой Зеландии, Великобритании, Австрии и Швеции. В статье было показано, что при достаточном содержании витамина D значительно реже наблюдалось развитие кариеса у детей [7].
Дефицит витамина D или его недостаточность являются актуальной проблемой сегодняшнего дня [9] и, по имеющимся расчетам, около 1 млрд. жителей Земли уже имеют его дефицит или недостаточный уровень [8]. Влияние витамина D на возникновение кариеса с одной стороны связано с его классической ролью в метаболизме кальция. Однако исследования последних лет убедительно доказали, что витамин D является и мощным иммуномодулятором с противовоспалительным действием. Существуют убедительные данные, что биологически активная форма витамина D - 1,25(OH)2 или витамин D3 стимулирует моноциты и макрофаги к секреции пептидов с мощным антибиотическим эффектом, таких как α- и β- дефензины и кателицидин [5]. Исследования зарубежных учёных продемонстрировали, что при низком содержании α- дефензина в слюне выше частота развития кариеса [4;10].
В России широкомасштабных исследований, посвященных изучению обеспеченности 25(ОН) витамином D, практически не было. Длительно существующий дефицит витамина D или его недостаточность приводят к развитию остеопении, а в дальнейшем и к остеопорозу.
Известно, что кариес и остеопороз имеют общие патогенетические механизмы. Возможно, развитие декомпенсированного кариозного поражения зубов можно рассматривать как предиктор остеопороза в будущем?
Целью исследования было оценить обеспеченность витамином D и кальциевый метаболизм у пациентов молодого возраста с компенсированным и декомпенсированным кариозным поражением зубов.
Материалы и методы. В одномоментное исследование были включены лица в возрасте 18-35 лет с кариозным поражением зубов из популяции Северо - Западного региона. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.
Критериями исключения были: наличие тяжелых соматических заболеваний; острые или обострение хронических заболеваний; приём пациентами препаратов, содержащих витамин D и (или) кальций; отказ от участия в исследовании, отзыв информированного согласия.
У 72 участников оценили данные анамнеза: занятие спортом, курение, до какого возраста ребенка имело место грудное вскармливание, болел ли участник в детстве рахитом, были ли такие заболевания как дисплазия тазобедренных суставов, вальгусная деформация стоп, сколиоз, оценили количество употребляемых молочных продуктов.
Было выполнено исследование содержания 25(ОН) витамина D, ионизированного и общего кальция, остеокальцина, beta-cross laps, паратгормона в плазме крови. Забор крови осуществлялся в период с декабря по апрель.
Лабораторные исследования выполнялись в Центральной научно-исследовательской лаборатории Северного государственного медицинского университета методом иммуноферментного анализа.
Все участники были осмотрены стоматологами. Пациенты были разделены на 3 группы: 1- с компенсированным кариозным процессом (индекс КПУ<7) - 16 участников, 2 - с субкомпенсированным кариозным процессом (КПУ=8-11) - 26 участников, 3- с декомпенсированным кариозным процессом (КПУ>11) - 30 участников.
Результаты исследования были обработаны в программе STATA 2012. Распределение количественных данных определялось по критерию Шапиро-Уилка.
Средние величины представлены как медиана и квартильные ранги. Так как распределение данных отличалось от нормального, достоверность различий средних значений определена с помощью непараметрических тестов для трех и более групп (критерий Краскала-Уоллиса).
Для описания качественных данных мы использовали относительные частоты, для их анализа критерий c2.
Результаты. Средний возраст участников исследования составил 24,9 года. В 1 группе средний возраст был 22,6 (18,8; 26,6) года, во 2 группе - 24,3 (19,1; 29,5), в 3 группе - 28,0 (22,7; 33,3) лет.
Достоверность различий данного показателя в группах статистически значима, р=0,005. Лица женского пола составили 63,8% (37 человек), мужского пола 36,2% (11 человек).
Таблица 1. Распределение факторов риска нарушения костного метаболизма
Таблица 2. Значения лабораторных показателей в группах (медиана, 25 и 75 процентили)
Показатели кальциевого метаболизма у всех участников исследования были в пределах нормы. Статистически значимо отличался только показатель b – CrossLaps (р = 0,047), что может свидетельствовать о более высоких темпах разрушения костной ткани у пациентов с декомпенсированным кариозным процессом.
Рис. 1. Распределение по уровню 25(ОН) витамина D.
Большинство учёных расценивают содержание 25 (ОН) D менее 20 нг/мл (50 нмоль/л) как дефицит витамина D, от 20-30 нг/мл (50-75 нмоль/л) как недостаточность, уровень 25 (ОН) D ≥ 30 нг/мл (≥75 нмоль/л) является оптимальным.[8] Уровень 25(ОН) витамина D у всех участников нашего исследования был ниже 75 нмоль/л.
Медианные значения данного показателя во всех группах соответствовали критерию недостаточности витамина D и в 3 группе были ниже в сравнении с 1 и 2 группами, но различия медианных значений были статистически не значимы для популяции (р = 0,66).
Обсуждение. Результаты исследования показали, что во всех случаях (у 100 % участников) имеется недостаточный уровень витамина D, что мы и ожидали получить у лиц, проживающих в северных регионах.
Самые низкие цифры витамина Д были в 3 группе обследованных с декомпенсированным кариозным процессом. Отсутствие статистической значимости различий в группах, вероятно, обусловлено малым объёмом выборки.
В группах пациентов с декомпенсированным кариозным процессом выявлено статистически значимое повышение маркера костной резорбции «b – CrossLaps», что свидетельствует о преобладании разрушения костной ткани над костеобразованием.
В группах пациентов с активным кариозным процессом с большей частотой встретили указания на перенесённые заболевания опорно - двигательного аппарата в детском возрасте, что по данным литературы расценивают как фактор риска остеопороза в будущем.
Мы полагаем, что наши предварительные результаты дают основание заключить об общности патогенетических механизмов изучаемых заболеваний и необходимости внедрения системного подхода к лечению кариозного процесса, а также рассматривать пациентов с декомпенсированным кариесом как группу риска развития остеопороза.