В ортодонтии стабильность результатов лечения всегда являлась ключевой целью для достижения оптимальной функции и эстетики. Сохранение правильного положения зубов в постретенционном периоде у пациентов, имевших их скученное положение во фронтальном отделе верхней и нижней челюстей, представляет серьезную клиническую проблему. В отечественной и зарубежной литературе описано множество функциональных и морфологических факторов, влияющих на возникновение рецидива после ортодонтического лечения, одним из которого является растяжение прикрепленной десны и связочного аппарата зуба после окончания действия ортодонтических сил. Однако лишь устранение причин возникновения рецидивов может гарантировать стабильный результат после окончания лечения.
Скученное положение резцов на верхней и нижней челюстях встречаются довольно часто. Среди всего многообразия аномалий зубных рядов и окклюзии 35% составляют аномалии положения отдельных зубов (Аюпова Ф.С., Ажмегова О.А., 2000) [1].
Среди таких аномалий скученное положение зубов составляет от 5,5% до 47,7%. При этом в 17,3% случаев эта аномалия сочетается с патологией прикуса, а в 72,2% - является самостоятельной патологией (Слабковская А.Б., 1994; Аюпова Ф.С., 2000; Хорошилкина Ф.Я., 2006) [1,3,5]. По данным Little (1998), даже после нескольких лет ретенции только в 20% случаев отсутствует тенденция к рецидиву [6]. Исследования (Оспанова Г.Б., Стебелькова М.Л., Спиваков П.В., 2002) показывают, что в среднем рецидивы вероятны в 10%-20% случаев, при этом в подавляющем большинстве имеют место частичные рецидивы [2]. В связи с этим многие авторы указывают на необходимость продолжительной ретенции для удержания результата лечения. Обеспечить стабильный результат непросто. Известно, что через несколько лет в ретенционном периоде костная ткань перестраивается полностью, а коллагеновые волокна и связки зубов не перестраиваются и тянут зубы в их первоначальное положение, это и является основным фактором возникновения рецидива после ортодонтического лечения.
После ортодонтического лечения натяжение циркулярной и межзубных связок является основной причиной рецидива скученного положения зубов. Коллагеновые и эластические волокна реконструируются медленнее, чем в периодонтальной связке. После исправления зубочелюстно-лицевых аномалий и перемещения зубов коллагеновые волокна растягиваются и приспосабливаются к новому положению, но после снятия брекет-системы они стремятся вернуться в прежнее положение и тянут зубы за собой. Возникает рецидив. Актуально дальнейшее изучение вопроса по профилактике возникновения рецидива зубочелюстно-лицевых аномалий, после ортодонтического лечения и в ретенционном периоде.
К десневым волокнам, расположенным в собственной пластинке десны относятся:
- Зубодесневая группа волокон - количество ее пучков намного превышает количество других десневых групп. Начинается в цементе шейки зуба, у дна десневой борозды, идет наружу, веерообразно вплетаясь в десну, при этом часть волокон направляется кверху, огибая десневой желобок, часть - горизонтально, а часть - книзу, в надальвеолярную часть десны.
- Зубопериостальная группа волокон - начинается в цементе шейки зуба, ниже зубодесневой, идет по направлению к корню вниз, огибая вершину альвеолярного отростка, и вплетается в периост.
- Зубоальвеолярная группа волокон - начинается в цементе пришеечной области, идет книзу, прикрепляется к альвеолярному гребню.
- Циркулярная группа волокон - находится в пришеечной области, окружает шейку зуба.
- Альвеолярно-десневая группа волокон - начинается от кости альвеолярного гребня и продолжается в собственную пластинку десны.
- Транссептальная группа - часть десневых волокон, проходящая над межальвеолярной перегородкой в толще межзубного сосочка, соединяющая контактные поверхности рядом стоящих зубов.
В ортодонтии используется фибротомия - рассечение волокон связочного аппарата зубов, изменивших свое положение в процессе ортодонтического лечения. Образовавшаяся в результате рубцовая ткань уменьшает эластические свойства волокон связки, что делает положение зуба более устойчивым и фиксируемым.
Диагноз устанавливали на основании: клинического обследования, изучения фотографий лица и окклюзии, биометрические исследования гипсовых моделей и рентгенологического исследования (ортопантомография), телерентгенография головы в боковой проекции. На моделях определяли величину, форму, положения отдельных зубов; форму и размеры зубных рядов в трех взаимно перпендикулярных плоскостях, тип смыкания зубных рядов. Для определения ширины зубного ряда в области клыков, премоляров и моляров был применен метод Пона. Для определения величины несоответствия между имеющимся пространством и пространством необходимым для установки скученно расположенных зубов фронтального отдела челюстей измеряли диагностические модели по методу Little. Для лечения пациентов со скученным положением зубов фронтального отдела челюстей использовали несъемную ортодонтическую технику с применением техники прямой дуги.
Ортодонтическое лечение состояло из следующих этапов:
- Проведение клинического обследования, рентгенологического обследования, составления плана лечения, подготовка полости рта пациента к проведению ортодонтического лечения (санация, проведение профессиональной гигиены полости рта).
- Фиксация несъемной ортодонтической техники.
- Исправление скученно расположенных зубных рядов.
- Исправление сопутствующей аномалии окклюзии.
- Финишная коррекция окклюзии.
- Обеспечения ретенции результатов лечения.
Всего на кафедре челюстно-лицевой хирургии и стоматологии СамГМУ пролечено было 60 пациентов в возрасте 20-35 лет с различными зубочелюстно-лицевыми аномалиями в сочетании с тесным положением резцов I-II степени. Лечение проводили с помощью брекет-системы без удаления зубов. Активная фаза ортодонтического лечения длилась 12-24 мес. Ретенционный период наблюдения составил 2 года.
Фибротомия - это хирургическая процедура, направленная на рассечение эластических и коллагеновых волокон циркулярной связки зуба. Ее проводили за 3,5±0,5 недели перед снятием брекет-системы. После нее уменьшается возможность рецидива, становится возможным сформироваться новым волокнам, которые будут фиксировать зуб в новом положении.
В область переходной складки полости рта делали инфильтрационную анестезию Sol. Ultrakaini 1:200000 по 2 мл на верхней и нижней челюстях. После этого острый край лезвия скальпеля вводили в десневую борозду. Производили вертикальные рассечения циркулярной связки зуба параллельно режущему краю резцов длиной 2 - 3 мм. Гемостаз проводили стерильными марлевыми тампонами смоченные 2% раствором перекиси водорода.
Рис. 1. Этап фибротомии у пациента П., за 3,5-4 недели до снятия брекет-системы.
Рецидивом зубочелюстно-лицевых аномалий считали, если в течение 2 лет наблюдали тортоаномалию 1-2 зубов. Сравнивая результаты ортодонтического лечения пришли к выводу, что через 2 года после фибротомии, рецидив наблюдался в 2,1 раза реже, чем у пациентов которым не проводили данного оперативного вмешательства
Кроме, несомненно, положительного косметического эффекта и общего оздоровления зубочелюстного аппарата, ношение брекет-систем сопровождается рядом нежелательных эффектов, среди которых развитие воспалительного процесса в тканях пародонта - достаточно распространенное явление [7]. При оценке состояния пародонта часто применяют клинические, бактериологические, иммунологические, цитологические методы исследования, недостаточно изучен вопрос морфологических изменений в тканях пародонта с использованием биопсионного материала.
В связи с этим целью исследования было изучение структурных особенностей слизистой оболочки альвеолярного отростка и мышечной ткани мимической мышцы на завершающих этапах ортодонтического лечения.
Исследование выполнено на 20 пациентах в возрасте от 20 до 35 лет. Фиксация зубов проводилась на протяжении полутора лет с помощью несъемной техники брекет-системы по поводу скученности зубов фронтального отдела верхней и нижней челюсти. Визуально отмечалась небольшая отечность и слабая гиперемия слизистой оболочки десен, гигиена полости рта была удовлетворительной. Контрольную группу составили 5 пациента, не проходивших ортодонтического лечения, без клинических признаков пародонтита.
Взятие участка слизистой оболочки альвеолярного отростка проводилось с вестибулярной поверхности в области фронтальных групп зубов. Для исследования мышечной ткани брался участок слизистой оболочки десны нижней челюсти в области прикрепления к ней подбородочной мышцы (m. mentalis). Взятие материала осуществлялось за 3-4 недели до снятия брекет-систем. Кусочки ткани сразу после получения фиксировались в 40% растворе формалина.
Приготовление гистологических препаратов проводилось с использованием стандартной схемы обезвоживания и уплотнения материала с окончательной заливкой в парафин [8]. Срезы толщиной 7-8 мкм получали на роторном микротоме, после депарафинизации препараты окрашивали гематоксилином и эозином. Изучали при световой микроскопии с увеличением ×56, ×280 и ×500.
При микроскопическом исследовании установлено, что слизистая оболочка десны сохраняет свое типичной строение: покрыта многослойным плоским частично ороговевающим эпителием, собственная пластинка разделена на два слоя - сосочковый, вдающийся в эпителий в виде сосочков и сетчатый, образованный плотной неоформленной соединительной тканью [6]. Однако во всех слоях слизистой оболочки в сравнении с контролем наблюдались реактивные изменения.
В поверхностных слоях эпителия контрольной группы наблюдалось накопление типичных базофильно окрашенных гранул кератогиалина, соответствующих зернистому слою, над ними располагался слой оксифильно окрашенных роговых чешуек. В препаратах десны после ортодонтического лечения в эпителии появляются признаки гидропической дистрофии, которой подвергались кератиноциты шиповатого и поверхностного слоев. Клетки увеличивались в размерах, цитоплазма выглядела светлой, не воспринимающей красители. Ороговение эпителия десны шло путем паракератоза, что рассматривается как вариант нормы [6] и подтверждается наблюдением в препаратах контрольной группы. Однако, количество клеток с сохранившимися пикнотизиованными ядрами в препаратах десны после ортодонтического лечения было значительно больше, образовавшиеся роговые чешуйки не приобретали оксифильной окраски, отсутствовал зернистый слой эпителия.
Рис. 2. Участок эпителия слизистой оболочки десны с признаками гидропической дистрофии шиповатого слоя и явлениями паракератоза ×280. Окраска гематоксилин и эозин.
Изменения наблюдались и в собственной пластинке слизистой оболочки. Выросты соединительной ткани в сосочковом слое были более сглаженными, наблюдалась очаговая инфильтрация лимфоцитами, которая в отдельных полях зрения спускалась в сетчатый слой, разволокнение пучков коллагеновых волокон. Сетчатый слой выглядел отечным за счет нарушения сосудистой проницаемости, большинство венул расширено, они были запустевшие и имели спавшийся просвет. В стенках артериол миоциты мышечной оболочки имели признаки гидропической дистрофии. На границе сосочкового и сетчатого слоев наблюдалось разрастание мелких кровеносных капилляров. Таким образом, выявленные структурные изменения слизистой оболочки альвеолярного отростка свидетельствуют о её повреждении и наличии хронического продуктивного воспаления [6].
Выявленные изменения имеют обратимый характер, после снятия брекет-систем, устранения функциональных нагрузок, улучшения гигиены полости рта возможна репаративная регенерация с полным восстановлением структуры соединительной ткани и эпителия слизистой оболочки.
При микроскопическом исследовании фрагмента скелетной мышечной ткани мимической мышцы выявлены реактивные изменения, соответствующие картине физиологической деструкции. В мышечных волокнах наблюдались очаговые изменения в виде исчезновения в цитоплазме миосимпластов поперечной исчерченности, картины глыбчатого распада и цитолиза мышечных волокон. Часть мышечных волокон имела признаки внутрисимпластического разволокнения. Сохранившиеся мышечные волокна находились в состоянии компесаторной гипертрофии, в целом мышца сохраняла правильную структуру своего строения.
Рис. 3. Мышечные волокна m. mentalis с признаками глыбчатого распада и цитолиза, исчезновения поперечной исчерченности ×500. Окраска гематоксилин и эозин.
Выявленные изменения скелетной мышечной ткани, по-видимому, обусловлены изменениями функциональной нагрузки на мышцу и, возможно, с нарушением кровотока в этой области. Кровеносные сосуды эндомизия и слизистой оболочки характеризовались неравномерным кровонаполнением, что очевидно связано со сдавлением сосудов конструкцией брекет-систем [6].
Возникшие изменения мышечной ткани обратимы. После снятия брекет-систем возможно восстановление структуры мышечной ткани за счет внутрисимпластической регенерации [6].
Таким образом, для того чтобы результат ортодонтического лечения был устойчивым, необходима оптимизация комплекса мер по предупреждению возникновения рецидива, заключающаяся во внедрении хирургического компонента в виде фибротомии, которая позволяет исключить негативное воздействие связочного аппарата выровненных зубов, имевших ранее скученное положение. По данным клинико-рентгенологических исследований при применении метода фибротомии не выявлено снижение зубодесневого соединения с вестибулярной и оральной сторон, а также изменения высоты альвеолярного гребня и потери межальвелярной кости и резорбции корней зубов, что свидетельствует об отсутствии негативного воздействия на состояние пародонта, как в ближайшие, так и в отдаленные сроки наблюдения. Выявленные структурные изменения тканей слизистой оболочки альвеолярного отростка и мышечной ткани мимической мускулатуры свидетельствуют о повреждающем воздействии на них несъемной ортодонтической конструкции, что требует дополнительного контроля за их состоянием и более тщательного соблюдения гигиены полости рта.