Актуальность. Среди хирургических заболеваний органов брюшной полости острая кишечная непроходимость (ОКН) является одной из наиболее актуальных в неотложной хирургии брюшной полости.
Различие форм кишечной непроходимости, сложность патогенетических механизмов, известные трудности диагностики характерных признаков заболевания, а также ограниченность сроков установления диагноза и выработки тактического решения определяют высокие требования к организации хирургической помощи [1-3].
Так по данным литературы процент осложнений после операций у больных с острой кишечной непроходимостью остается довольно высоким и достигает 38 % [4,5].
Одним из основных и приводящих к летальным случаям видом осложнений являются тромбоэмболические осложнения, связанные как с сопутствующей патологией сосудистой системы, так и результатом так называемого «Abdominal Compartment Syndrome», частью которого является внутрибрюшная гипертензия (intra-abdominal hypertension).
Материалы и методы. В Национальном хирургическом центре Министерства здравоохранения Кыргызской Республики, г. Бишкек за период с 2012 по 2016 г. нами обследовано 112 больных с острой кишечной непроходимостью. Возраст больных составил от 22 до 73 лет. Среди пациентов мужчин было 59, женщин 53.
Диагностика проводилась с учетом клинической картины заболевания, данных анамнеза, результатов физикального, рентгенологического, эндоскопического и ультразвукового методов обследования.
При этом 100 (89,2%) больным выполнены радикальные операции с резекцией кишки и наложением анастомоза. И у 12 (10,2%) больных, у которых кишечная непроходимость имела декомпенсированный характер на фоне выраженной полиорганной недостаточности, выполнены паллиативные операции в виде наложения разгрузочной илеостомы.
Больные были распределены на две группы: 62 больных оперированных по поводу кишечной непроходимости, которым проведен разработанный алгоритм лечения с профилактикой тромбоэмболических осложнений, в группу контроля были выделены 50 больных, которым проводилось стандартное лечение.
Внутрибрюшное давление определяли по методу рекомендованным Всемирным обществом по изучению абдоминального компартмент-синдрома (АКС).
Метод заключается в следующем: пациент лежит на спине в горизонтальном положении. В мочевой пузырь вводится катетер Foley, раздувается баллон, опорожняется мочевой пузырь. К аспирационной части мочевого катетера присоединяется трехходовой кран в 1 порт. Во 2 порт тройника присоединяется градуированная в сантиметрах трубка с сечением 1,5 мм, в 3 порт с помощью шприца вводят 25 мл физиологического раствора в полость мочевого пузыря.
Измерение давления в мочевом пузыре считают «Золотым стандартом» для мониторинга внутрибрюшного давления, однако оно неприменимо у пациентов с переломом костей таза, паравезикальными гематомами и травмой мочевого пузыря, этих ситуациях внутрибрюшное давление можно, контролировать, измеряя давление в желудке.
В него вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, присоединённой к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии [6-8].
Надо отметить, что ни у одного пациента в анамнезе не было оперативных вмешательств на органах мочеполовой системы и выраженных заболеваний мочеполовой системы.
В обеих группах наблюдалось достоверное увеличение внутрибрюшного давления, которое достигало 19,8±1,7 мм рт.ст.
Ультразвуковое дуплексное сканирование выполняли на приборах Sonoline Omnia фирмы «Siemens», снабженных мультичастотными линейными датчиками с диапазоном частот 5,0-7,5 МГц для локации вен голени и подколенно-бедренного сегмента и конвексными датчиками с рабочей частотой 3,5-5,0 МГц для исследования нижней полой и подвздошных вен.
Результаты ультразвукового исследования (УЗИ) регистрировали в виде фото- и видеоматериала. При этом УЗИ вен нижних конечностей по стандартной методике было возможным только у 17% больных.
В этой связи возникла необходимость выделение этапов исследования, начиная с доступного для установки датчика у общебедренного сегмента, изучение анатомического хода бедренной вены, диаметра, стенки и просвета с прогностической целью сравнительная оценка показателей гемодинамики глубокого и подкожного венозного русел для выявления ультразвуковых предикторов тромбоза.
Нами были уточнены особенности эхосемиотики венозных сегментов на различных этапах лечения больных, а также прямые и косвенные признаки тромбоза.
В предоперационном периоде всем больным определялась степень риска развития тромбоэмболических осложнений с использованием таблицы C. Samama (табл. 1).
Таблица 1. Степени риска развития послеоперационных тромботических осложнений по C. Samama, в модификации Российского Консенсуса по профилактике послеоперационных венозных тромбозов
Данные ультразвуковых методов диагностики показади, что у 24 больных в основной группе и 19 больных во второй группе имели ультразвуковые признаки пристеночных тромбов, при отсутствии каких либо жалоб и клинических проявлений в дооперационном периоде.
При этом локализация тромбов была следующая: общая бедренная вена 3 и 4 больных соответственно, сафено-бедренное соустье 8 и 2 больных (таблица 2).
Таблица 2. Локализация тромба по данным УЗИ
Общеизвестно, что риск развития тромбоэмболии при различных уровнях локализации тромба является также разной, в связи с этим для унификации исследования мы использовали градацию степени опасности тромбоэмболии легочной эмболии как одного из самых грозных осложнений, приводящих к летальному исходу (табл. 3.).
Таблица 3. Степень опасности легочной эмболии
Таким образом, вследствие повышения внутрибрюшного давления который приводит к развитию абдоминального компартмент-синдрома, который в свою очередь в зависимости от скорости и величины повышения ВБД приводит к определенным патофизиологическим изменениям.
По мнению большинства авторов, величина ВБД приводящая к АКС остается предметом для дискуссий.
Повышение внутрибрюшного давления приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки, изменению вентиляционной функции и газообмена.
Повышенное внутригрудное давление вызывает внутричерепную гипертензию за счет функциональной блокады оттока от головного мозга по яремным венам. Усиливается отек и дисфункция головного мозга, что в свою очередь увеличивает риск вторичного ишемического повреждения нейронов.
У пострадавших сочетание черепно-мозговой травмы и повреждениями органов живота возникает синдром взаимного отягощения, значительно ухудшает прогноз [9-11].
По мнению Cheatham ML. (1999), Синдром повышенного внутрибрюшного давления (внутрибрюшное давление > 25 мм рт.ст.) развивается в течение нескольких часов и без хирургического лечения приводит к летальному исходу в 100% случаев [12].
При дуплексном сканировании печени, установлено, что внутрибрюшная гипертензия приводит к развитию изменений кровотока повышением скоростных показателей в чревном стволе, общей печеночной артерии, однако наибольшие изменения выявлены в собственной печеночной артерии.
При этих изменениях кровотока в артериальной системе печени, происходит обратное снижение скорости кровотока в воротной вене и изменяется фазность кровотока в печеночных венах, что более выражено у пациентов с высокой степенью внутрибрюшной гипертензии.
Результаты и обсуждение. Из 112 обследованных больных у 96 (85,7%) отмечались изменения кровотока в печени, характеризующиеся замедлением в венозной системе, что приводило к снижению венозного кровотока и в системе нижних конечностей.
Это подтверждает взаимосвязь между уровнем внутрибрюшной гипертензии и степенью внутрибрюшного давления: так, у более чем 50% всех исследуемых пациентов с высокой степенью внутрибрюшного давления, локализация тромба была с высокой степенью эмбологенности.
Основными узловыми моментами коррекции гемодинамических, респираторных и интраабдоминальных нарушений, вследствие внутрибрюшной гипертензии, в отделении реанимации являлись:
- увеличение преднагрузки на сердце;
- респираторная терапия, направленная на минимизацию рестриктивных нарушений, увеличение функционального объема емкости легких;
- снижение общего периферического сопротивления сосудов и интенсивная инфузионная терапия с противоотечным компонентом;
- перидуральная анестезия;
- назогастроинтестинальная и трансанальная интубация кишечника;
- при III и IV степени интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) - управляемая миорелаксация с продленной искусственной вентиляцией легких (ИВЛ);
- антиоксидантная терапия;
- препараты, улучшающие реологию крови (пентоксифиллин, реополюгликин и др.).
Послеоперационные осложнения возникли у 34 (30,4%) больных. Количество и характер послеоперационных осложнений см. в табл. 4.
Таблица 4. Структура и характер послеоперационных осложнений у больных с острой кишечной непроходимостью
Таким образом, синдром внутрибрюшного давления является не частым, но очень тяжелым осложнением травмы и заболеваний.
Его пусковым механизмом служит существенное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к развитию полиорганной недостаточности.
В связи с этим, определение степени внутрибрюшного давления важно для прогнозирования развития в послеоперационном периоде осложнений, связанных с тромбоэмболией.
Выводы
- Измерение внутрибрюшного давления представляет диагностическую ценность у пациентов с острой кишечной непроходимостью и является эффективным методом диагностики развития осложнений тромбоэмболического характера.
- Степень повышения внутрибрюшного давления может являться одним из наиболее информативных методов в плане определения предполагаемого места локализации и степени риска развития тромбоэмболии.
- Предлагаемый метод профилактики осложнений направлен на улучшение гемодинамических показателей, приводящих к развитию летальных случаев.