Лечение больных острым деструктивным панкреатитом с применением экстракорпоральных методик

Российский университет дружбы народов, г. Москва

Введение. В настоящее время острый панкреатит (ОП) занимает одно из ведущих мест в патологии брюшной полости, опережая такие заболевания как острый аппендицит и острый калькулёзный холецистит [1]. Заболеваемость ОП за последние 30 лет увеличилось более чем в два раза [2-5]. Ежегодно регистрируется от 5 до 80 человек на 100 000 населения [3, 6, 7].

Острый деструктивный панкреатит (ОДП) одно из наиболее тяжелых заболеваний органов брюшной полости с летальностью 35-80%, при этом главной причиной гибели у 30-80% пациентов являются гнойно-септические осложнения деструктивного панкреатита, панкреатогенный шок, полиорганная недостаточность (ПОН), это следует трактовать как абдоминальный сепсис, который является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие деструктивно-воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшинной клетчатке [8-13].

Неблагоприятным в социальном отношении является преобладание пациентов трудоспособного возраста [13-15].

Лечение ОДП является одной из наиболее сложных проблем современной медицины. В настоящее время, несмотря на расширение знаний патофизиологических, патоморфологических процессов при ОДП, совершенствование лекарственных препаратов, медицинских технологий и хирургической тактики, ПОН остается одной из основных причин летальности пациентов, особенно при развитии сепсиса и септического шока [15, 16].

Одним направлением лечения в комплексной терапии ОДП непосредственно воздействующим на патогенетические механизмы ПОН, сепсиса, септического шока является раннее применение экстракорпоральных методов детоксикации (ЭКМД), что позволяет устранить явления интоксикации, и предупредить развитие ПОН [4, 15, 17-23].

Цель исследования: изучить эффективность экстракорпоральных методов детоксикации в комплексном лечении больных деструктивными формами панкреатита.

Материал и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ 84 пациентов деструктивным панкреатитом находившихся на лечении в клинике факультетской хирургии Российского Университета Дружбы Народов на базе городской клинической больнице №64, г. Москва, в возрасте от 18 до 88 лет, с 2010 по 2015 г. Среди больных было мужчин 66 (78,6 %) и женщин 18 (21,4 %).

Критерии включения в исследование:

  • наличие клинико-инструментальных и лабораторных данных деструктивного панкреатита;
  • наличие тяжёлого сепсиса / септического шока;
  • тяжесть состояния по шкале APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) показатели оценки от 7 до 23 баллов.

С целью оценки влияния экстракорпоральных методик на течение острого деструктивного панкреатита пациенты были разделены на две группы: в первую (I) основную группу вошли 50 пациентов (59,5%), которым наряду с медикаментозной терапией и оперативным лечением проводились экстракорпоральные методы детоксикации. Во вторую (II) контрольную группу вошли 34 пациента (40,5%), которым ЭКМД не проводились.

В комплексе лечения медикаментозная терапия носила многокомпонентный характер, была одинакова в I и II группах и включала в себя проведение интенсивной инфузионной терапии, введение анальгетических, спазмолитических, антибактериальных, антисекреторных препаратов.

Все больные проходили лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, а тяжесть по шкале APACHE-II составила в I группе 13,9±0,1 балла, во II группе 14,1±0,1 балла.

Результаты и их обсуждение. Эффективность методов детоксикации оценивали по показателям динамики лабораторных данных: общий анализ крови (включая определение лейкоцитарного индекса интоксикации), общий анализ мочи, биохимический анализ крови (общий белок, альбумины, мочевина, креатинин, билирубин общий, прямой, непрямой, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), глюкоза, амилаза, К, Na), количеством осложнений, летальных исходов и инструментальными данными (ультразвуковое исследование, компьютерная томография).

У пациентов I группы, после применения сеанса экстракорпоральной детоксикации, достоверно снижался уровень лейкоцитов, лейкоцитарный индекс интоксикации, палочкоядерных нейтрофилов и лимфоцитов.

Динамика лейкоцитоза у обеих групп больных представлена в табл. 1.

Таблица 1. Динамика показателей лейкоцитоза на фоне проводимой терапии

Таблица 1. Динамика показателей лейкоцитоза на фоне проводимой терапии

Как видно из табл. 1, на момент поступления пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии лейкоцитоз в группах I и II значительно превышал нормальные показатели (от 8 до 21 х 109/л). Снижение лейкоцитоза в I группе до нормальных цифр (среднее значение 10,6±2,4) произошло к 7-м суткам. Во II группе количество лейкоцитов сохранялось повышенным в течение всего анализируемого срока.

На первые сутки поступления в клинику у пациентов во всех группах выявлено увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации. На третьи сутки в группе I отмечено уменьшение лейкоцитарного индекса интоксикации на 59,1% по сравнению с группой II.

В биохимическом анализе крови статистически достоверно отмечались изменения уровня мочевины, креатинина, белка, альбумина, билирубина, АСТ, АЛТ, амилазы.

На 1-2-е сутки отмечено, что количество мочевины, креатинина, амилазы крови у больных обеих групп остается выше нормальных значений. На 3-4-5-е сутки отмечено, что количество креатинина, мочевины, амилазы крови в первой группе снизился, на 10,1% по сравнению со второй группой. На 5-6-7-е сутки в I группе отмечено снижение количества вышеуказанных показателей до нормальных значений на 20,9% по сравнению с II группой (табл. 2).

Таблица 2. Динамика биохимических показателей у больных по группам

Таблица 2. Динамика биохимических показателей у больных по группам

Примечание: достоверность различий по сравнению со II контрольной группой - р< 0,05, по Пирсону.

На третьи сутки в группе I отмечено снижение общего билирубина на 45,2% по сравнению с группой II. На третьи сутки в группе I отмечено уменьшение уровня АЛТ на 32,2% по сравнению с группой II. На третьи сутки в группе I отмечено уменьшение уровня АСТ на 34,5% по сравнению с группой II.

На третьи сутки в группе I отмечено снижение уровня мочевины до нормальных значений на 48,9% по сравнению с группой II. На третьи сутки в группе I отмечено снижение уровня креатинина до нормальных значений на 26,4% по сравнению с группой II.

На протяжении всех этапов исследования выявлено, что уровень гликемии у больных всех групп остается в пределах нормальных значений, но в I группе отмечено, что количество глюкозы крови постоянно находится на нижней границе нормы.

На третьи сутки в группе I отмечено увеличение количества тромбоцитов до нормальных значений на 10,6% по сравнению с группой II.

При анализе полученных результатов исследования в динамике удалось выявить, что раннее применение методов экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении деструктивного панкреатита обеспечивает снижение клинических и лабораторных признаков эндотоксикоза в I группе на 30-50% по сравнению со II контрольной группой.

Таким образом, у больных I группы отмечено двукратное снижение среднего балла по шкале APACHE II и уменьшение степени тяжести эндотоксикоза уже на 2-3-и сутки послеоперационного периода, во II группе - только на 15-е сутки (табл. 3).

Таблица 3. Динамика тяжести состояния деструктивного панкреатита в исследуемых группах (по шкале APACHE II)

Таблица 3. Динамика тяжести состояния деструктивного панкреатита в исследуемых группах (по шкале APACHE II)

Примечание: достоверность различий по сравнению с I контрольной группой, с исходными данными - р<0,05, по Пирсону.

Стабилизация гемодинамики, восстановление функции почек свидетельствуют о возможной нормализации всего висцерального кровотока, что в 61 % случаев позволило предупредить развитие анурической острой почечной недостаточности, а в 22 % случаев и вовсе избежать развития мультиорганной дисфункции.

В I группе больных: осложнение наблюдались в 16 (32%) случаев. У 5 больных наблюдалось развитие мультиорганной недостаточности. У 7 больных наблюдалось более одного осложнения. Во II группе больных наблюдались осложнения в 26 (76,4%) случае, и у всех больных было более одного осложнения (табл. 4).

Таблица 4. Структура осложнений у больных с острым деструктивным панкреатитом

Таблица 4. Структура осложнений у больных с острым деструктивным панкреатитом

Примечание: достоверность различий по сравнению с I контрольной группой - р<0,05, по Пирсону.

В исследуемых группах умерли 29 пациентов, общая летальность составила 34,5%. У больных I группы, которым проводились экстракорпоральные методы лечения летальность составила 12 (24%) и наблюдались в сроки 35±4 дней, причинами летальных исходов послужило во всех 12-и случаев ПОН с присоединением пневмонии, сепсиса, аррозивного кровотечения, флегмоны забрюшинного пространства. Во II группе летальность составила 17(50%) в сроки 19±1,5 дней, причинами во всех 17-и случаев ПОН с присоединением пневмонии, сепсиса, аррозивного кровотечения, флегмоны забрюшинного пространства, абсцесса сальниковой сумки, панкреатогенного шока.

Проведение ЭКМД позволило снизить осложнение и летальность в основной группе исследуемых больных (табл. 5).

Таблица 5. Структура летальности в исследуемых группах

Таблица 5. Структура летальности в исследуемых группах

Примечание: достоверность различий по сравнению с I контрольной группой - р<0,05, по Пирсону.

Выводы

  1. Использование методов экстракорпоральной детоксикации у пациентов с тяжёлыми формами острого деструктивного панкреатита достоверно помогает ускорить нормализацию лабораторных показателей и снизить проявления полиорганной недостаточности.
  2. Использование экстракорпоральных методов детоксикации в комплексной терапии у пациентов с деструктивным панкреатитом приводит к снижению количеств осложнении в I группе 16 (32%), во II группе 26 (76,4%).
  3. Раннее использование методов экстракорпоральной детоксикации при деструктивном панкреатите приводит к снижению летальности в I группе 12 (24%), во II группе 17 (50%).

Список использованных источников:

  1. Ермолов А. С., Иванов П. А., Благовестнов Д. А., Гришин А. В., Андреев В. Г. Диагностика и лечение острого панкреатита. М.: Видар-М, 2013. - 384 с.
  2. Панкреонекроз диагностика и лечение / А. В. Шабунин, А. В. Араблинский, А. Ю. Лукин. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2014. - 89 с.
  3. Панов В. П. // Диагностика и комплексное лечение острого панкреатита: автореф. дис. … д-ра мед. наук. - СПб., 2006. - 33 с.
  4. Acute pancreatitis - 30 years experience at a teaching 147 hospital / E. O. Amurawaiye, R. A. Brown // Can. J. Surg. - 1991. - Vol.34, № 2. - Р.137-143.
  5. Amboldi A. et al. Acute pancreatitis. Our experience during 20 years // Minerv a Chir. - 1999. - Vol.54, № 5. - Р. 305-312.
  6. Гнойно-некротический панкреатит и парапанкреатит / Г. И. Синенченко, А. Д. Толстой, В. П. Панов. - Спб.: Элби, 2005. - 64 с.
  7. Салиенко С. В. Острый деструктивный панкреатит. - LAP, 2014. - 140 с.
  8. Минушкин О. Н., Елизаветина Г. А., Ардатская М. Д. Лечение функциональных расстройств кишечника и желчевыводящей системы, протекающих с абдоминальными болями и метеоризмом // Клин. фармакол. и тер. - 2002. - № 11 (1). - С. 1-4.
  9. Шалин С. А., Боженков Ю. Г. Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита с применением низкочастотного ультразвука // Хирургия. - 2002. - № 7. - С. 23-26.
  10. Ерюхин И. А., Шляпников С. А., Ефимова М. А. Перитонит и абдоминальный сепсис. - Рамблер, 2003. - 16 с.
  11. Papachristou G. I. Obesity Increases the Severity of Acute Pancreatitis: Performance of APACHE-0 Score and Correlation with the Inflammatory Response // Pancreatology. - 2006. - V. 6. - № 4.-P. 279-285.
  12. Белоконев В. И., Катасонов М. В., Качанов В. А. Свищи желудочно- кишечного тракта при панкреонекрозе // Хирургия. - 2009. -№ 3. - С. 61—64.
  13. Демин Д. Б. Патогенетическое обоснование комплексного лечения острого панкреатита: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Оренбург, - 2010. - 50 с.
  14. Скутова В. А., Абросимов С. Ю., Чайковский Ю. Я. Острый деструктивный панкреатит как актуальная проблема ургентной абдоминальной хирургии // Вестник СГМА. - 2011. - №1. - С. 68-70.
  15. Скутова В. А., Абросимов С. Ю., Касумьян С. А., Чайковский Ю. Я. Вопросы лечебно-диагностической тактики и прогнозирования септических осложнений при остром деструктивном панкреатите // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2012. - Т.14, №4. - С. 351-357.
  16. Соколова О. В., Гудемович В. Г., Диомидова В. Н., Петрова О. В. Острый панкреатит в раннем послеоперационном периоде: причины, особенности течения, профилактика // Вестник Чувашского университета. - 2012. - №3. - С. 498-500.
  17. Горский В. А., Ковальчук Л. В., Агапов М. А., Хорева М. В., Ованесян Э. Р., Никонова А. С., Греченко В. В. Антимедиаторная терапия в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита // Хирургия. - 2010. - №3. - С. 54-61.
  18. Савельев B. C., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение. // Новый медицинский журнал. - 1997. - №3. - С.10-13.
  19. Савельев B. C., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Оценка эффективности вариантов хирургической тактики при инфицированных формах панкреонекроза // Анналы хирургии. - 2001. - №5. - С. 30-35.
  20. Buter A., Imrie C. W., Carter C. R., McKay C. J. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis // Br. J. Surg. - 2002; 89. - P. 298-302.
  21. Beger H. G., Rau B., Isenmann R. Natural history of necrotizing pancreatitis // Pancreatology. - 2003. - №3 (2). - P. 93-101.
  22. Isenmann R., Schwarz M., Rau B. Characteristics of infection with Candida species in patients with necrotizing pancreatitis // World J. Surg. 2002; 26 (3): P. 372-376.
  23. Johnson C. D., Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis // Gut. 2004; 53 (9): P. 1340-1344.
  24. Amboldi A. et al. Acute pancreatitis. Our experience during 20 years // Minerv a Chir. -1999. - Vol.54, № 5. - Р. 305-312.