Русский English

Ахунова Г.Р., Ахунова Р.Р.

Структурно-функциональное состояние щитовидной железы у больных анкилозирующим спондилитом

Казанский государственный медицинский университет

Введение. Анкилозируюший спондилит (АС) - хроническое воспалительное заболевание позвоночника и крестцово-подвздошных суставов, нередко также периферических суставов и энтезисов, а в ряде случаев глаз и корня аорты. Распространенность АС среди взрослых составляет от 0,2% до 1,1% [1].

Проблема взаимосвязи системных ревматических заболеваний с преимущественно иммунным механизмом развития и патологии щитовидной железы (ЩЖ) является весьма актуальной [2-4]. Однако до настоящего времени не сформирован однозначный взгляд на частоту и характер патологии ЩЖ у больных с АС, не изучена связь тиреоидного статуса с клиническими характеристиками АС.

Цель исследования. Оценить структурно-функциональное состояние щитовидной железы у больных с анкилозирующим спондилитом.

Материалы и методы. В исследование были включены 26 пациентов с достоверным диагнозом АС, установленным в соответствии с модифицированными Нью-Йоркскими критериями [5], классификационными критериями спондилоартритов, предложенными Европейской группой по изучению спондилоартритов ESSG [6], из них 21 (80,8%) мужчин и 5 (19,2%) женщин (возраст – 36,1 [32,0; 41,0] лет, длительность АС – 1 [0,3;3,5] год).

Клиническое обследование пациентов включало [7]: оценку выраженности боли (отдельно ночной) в позвоночнике (с использованием числовой ранговой шкалы – ЧРШ – 0-10, где 0 - это отсутствие боли, 10 - максимальная ее интенсивность); оценку функционального состояния пациентов (индекс BASFI); оценку активности заболевания (индекс BASDAI); оценку подвижности позвоночника (дыхательная экскурсия грудной клетки, индекс BASMI); общую оценку активности заболевания пациентом (ЧРШ); оценку периферических суставов, определявшуюся наличием боли и припухлости в 44 суставах; оценку болезненности энтезисов по 13 областям, входящим в индекс энтезисов MASES; оценку длительности утренней скованности в позвоночнике за последнюю неделю (ЧРШ). Исследовали уровни острофазовых показателей (скорость оседания эритроцитов (СОЭ) по Вестергрену и С-реактивный белок (СРБ)).

У всех пациентов оценивали структурно-функциональное состояние ЩЖ (ультразвуковое исследование ЩЖ, определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), свободных фракций тироксина (св. Т4) и трийодтиронина (св.Т3), антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) и тиреоглобулину (АТ к ТГ). Контрольную группу составили 15 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с обследуемыми больными АС.

Исходно высокая клиническая активность АС (BASDAI≥4) отмечена у 25 (96,2%), умеренная активность - у 1 (3,8%) пациента. У 23 (88,5%) пациентов присутствовали признаки активного спондилита (ночная боль в позвоночнике≥4). Превалировала периферическая форма АС - 16 (61,5%) пациентов. У 21 (80,8%) пациента отмечались значительные функциональные нарушения (BASFI≥4). II рентгенологическая стадия сакроилеита наблюдалась у 8 (30,8%), III стадия – у 11 (42,3%), IV стадия – у 7 (26,9%) больных.

Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с использованием пакета статистических программ Statistica 6,0. Для сравнения долей применялся точный критерий Фишера или критерий Χ2 Пирсона. При парных сравнениях применялся t-критерий Стьюдента или U-критерий Манна-Уитни, при сравнениях средних величин в трех и более группах применялся простой дисперсионный анализ (ANOVA) или дисперсионный анализ Крускала-Уоллеса в зависимости от нормального распределения переменных (по критерию Колмагорова-Смирнова). Корреляционный анализ проводился с использованием ранговой корреляции Спирмена.

Результаты и обсуждение. При оценке структурно-функционального состояния ЩЖ у 15,2% (4) пациентов с АС была выявлена патология ЩЖ. Среди вариантов тиреоидной патологии у 3,8% (1) пациентов диагностирован аутоиммунный тиреоидит (АИТ), у 3,8% (1) – субклинический гипотиреоз, у 3,8% (1) – узловой зоб, у 3,8% (1) пациентов – кистозный зоб. У 23,1% (6) пациентов с АС был выявлен высокий уровень АТ к ЩЖ.

С функциональной точки зрения у больных АС с тиреоидной патологией сниженная функция ЩЖ отмечалась в 50%, которая была представлена субклиническим гипотиреозом. Все пациенты, имевшие различные формы зоба, были эутиреоидны.

У больных АС с поражением ЩЖ не было клинических проявлений патологии ЩЖ.

В таблице 1 представлены уровни гормонов ЩЖ и АТ к ЩЖ у больных АС (n=26). Уровень св.Т4 и АТ к ТПО были достоверно выше у пациентов с АС по сравнению с контролем (р<0,05). Значения св.Т3, ТТГ и АТ к ТГ были сопоставимы с контролем, но несколько выше последнего (табл. 1).

Таблица 1. Уровень гормонов ЩЖ и АТ к ЩЖ у больных АС (n=26)

Таблица 1. Уровень гормонов ЩЖ и АТ к ЩЖ у больных АС (n=26)

Примечание: здесь и далее * - достоверность различий по сравнению с контролем, р<0,05

Несмотря на то, что средние значения гормонов (ТТГ, св. Т3) и АТ к ТГ достоверно не отличались от средних значений контрольной группы, при индивидуальном рассмотрении этих показателей у пациентов с АС наблюдались индивидуальные максимальные колебания содержания ТТГ до 5,4 мМЕ/мл, св.Т3 до 6,4 пг/мл, АТ к ТГ до 728,7 мМЕд/л. Максимальное значение св.Т4 было 24,9 пмоль/л, АТ к ТПО - 94,2 Ед/мл.

Мы провели анализ вышеуказанных лабораторных показателей состояния ЩЖ у больных АС в зависимости от наличия тиреоидной патологии. Как видно из табл. 2, у пациентов с АС, имеющих патологию ЩЖ, уровень св. Т4 был выше по сравнению с контрольной группой. Ожидаемо содержание св.Т3, ТТГ и АТ к ТПО и АТ к ТГ были выше у пациентов с тиреоидным поражением, хотя и недостоверно.

Для выявления возможной взаимосвязи характера течения основного заболевания с патологией ЩЖ мы проанализировали основные характеристики АС в соответствующих группах больных. В табл. 3 представлена клиническая характеристика больных АС (n=26) с поражением ЩЖ (n=4) и без него (n=22).

Таблица 2. Уровень гормонов ЩЖ и АТ к ЩЖ у больных АС с патологией ЩЖ и без нее (n=26)

Таблица 2. Уровень гормонов ЩЖ и АТ к ЩЖ у больных АС с патологией ЩЖ и без нее (n=26)

По полу, возрасту, длительности АС пациенты с поражением ЩЖ и без поражения были сопоставимы. Однако пациенты с АС при наличии тиреоидной патологии имели в 2 раза большую длительность анамнеза воспалительных болей в спине (заболевания) до установления диагноза, а также и длительность болезни и после постановки диагноза, хотя и недостоверно (табл. 3).

Больные АС с поражением ЩЖ имели достоверно более высокую клиническую активность заболевания по индексу BASDAI, большие функциональные нарушения по индексу BASFI, меньшую подвижность позвоночника по ряду показателей (табл. 3), чем больные без поражения ЩЖ (р<0,05). Достоверно выше оказался также индекс энтезита MASES.

Таким образом, суставной синдром был значимо хуже по множеству параметров у пациентов АС с тиреоидной патологией, что не исключает возможность наличия общих механизмов суставного и тиреоидного поражения при АС.

Ультразвуковые размеры ЩЖ, структура ЩЖ у пациентов с АС статистически не отличались от размеров ЩЖ контрольной группы (табл. 4).

Следует отметить, что при проведении этого исследования были обнаружены в части случаев качественные изменения паренхимы железы с изменением эхогенности и наличием очаговости. Для объяснения этих изменений ниже приводим анализ количественных показателей и качественных изменений ЩЖ при АС в зависимости от наличия патологии ЩЖ.

Таблица 3. Клиническая характеристика больных АС (n=26) с наличием и отсутствием тиреоидной патологии

Таблица 3. Клиническая характеристика больных АС (n=26) с наличием и отсутствием тиреоидной патологии

Раздельный анализ ультразвуковых размеров ЩЖ у больных АС с поражением ЩЖ и без поражения были сопоставимы друг с другом и контрольной группой (табл. 5), хотя имелась некоторая тенденция к увеличению некоторых линейных и объемных показателей.

Закономерное увеличение размеров ЩЖ отмечалось у больных с тиреоидной патологией (табл. 5). Качественные изменения паренхимы органа отмечались и у пациентов АС, не имевших каких-либо клинико-лабораторных признаков поражения ЩЖ (табл. 6). Так, у этих пациентов имелись неоднородность структуры (n=1) и повышение эхогенности (n=6), хотя кровоток в железе был обычным.

Таблица 4. Размеры щитовидной железы по данным ультразвукового исследования у больных анкилозирующим спондилитом.

Таблица 4. Размеры щитовидной железы по данным ультразвукового исследования у больных анкилозирующим спондилитом.

Из группы больных АС без поражения ЩЖ (n=22) мы выделили больных, имеющих повышенный уровень антител к ЩЖ (n=6; 23,0%). Большинство пациентов было мужского пола, в среднем возрасте 39,5 лет, преобладали пациенты с периферической формой АС, с высокой активностью заболевания, II и III рентгенологической стадией сакроилеита, отмечены значительные функциональные нарушения (BASFI≥4). Эти больные также испытывали высокую интенсивность боли в позвоночнике и суставах, длительную утреннюю скованность, у них диагностировался высокий уровень СОЭ и СРБ.

Таблица 5. Размеры ЩЖ по данным ультразвукового исследования у больных АС с патологией ЩЖ и без нее

Таблица 5. Размеры ЩЖ по данным ультразвукового исследования у больных АС с патологией ЩЖ и без нее

Таблица 6. Структура ЩЖ по данным ультразвукового исследования у больных АС с патологией щитовидной железы и без нее

Таблица 6. Структура ЩЖ по данным ультразвукового исследования у больных АС с патологией щитовидной железы и без нее

Был проведен корреляционный анализ для выявления связей клинических параметров течения АС с показателями состояния ЩЖ.

Имелась достоверная взаимосвязь уровня св. Т3 и длительности утренней скованности (r=0,40, p<0,05); уровня СРБ (r=0,44, p<0,05), индекса ASDAS (по СРБ) (r=0,40, p<0,05).

Достоверные корреляционные связи имелись между уровнем ТТГ и активностью заболевания по индексу BASDAI (r=0,61, p<0,01), индексом функционального состояния больных BASFI (r=0,51, p<0,01); общей оценкой самочувствия пациента, оцененной пациентом (r=0,74, p<0,01), общей оценкой самочувствия пациента, оцененной врачом (r=0,71, p<0,01); интенсивностью боли в спине в течение дня (r=0,50, p<0,05), интенсивностью ночной боли в позвоночнике (r=0,50, p<0,05), интенсивностью боли в суставах (r=0,40, p<0,05); уровнем СОЭ (по методу Вестергрена) (r=0,43, p<0,05); индексом ASDAS (по СРБ) (r=0,58, p<0,01), индексом ASDAS (по СОЭ) (r=0,51, p<0,01).

Была выявлена достоверная взаимосвязь уровня АТ к ТПО и активности заболевания по индексу BASDAI (r=0,51, p<0,05), интенсивности боли в суставах (r=0,53, p<0,05), интенсивности боли в энтезисах (r=0,50, p<0,05); интенсивности испытываемой боли в левом тазобедренном суставе (r=0,45, p<0,05), количества болезненных суставов (r=0,48, p<0,05), количества припухших суставов (r=0,43, p<0,05), количества воспаленных энтезисов (r=0,47, p<0,05); уровня СОЭ (по методу Вестергрена) (r=0,68, p<0,01), уровня СРБ (r=0,50, p<0,05); индекса ASDAS (по СРБ) (r=0,57, p<0,01), индекса ASDAS (по СОЭ) (r=0,65, p<0,01).

Достоверные корреляционные связи были обнаружены между уровнем АТ к ТГ и активностью заболевания по индексу BASDAI (r=0,65, p<0,01), общей оценкой самочувствия пациента, оцененной пациентом (r=0,47, p<0,05), общей оценкой самочувствия пациента, оцененной врачом (r=0,56, p<0,01); интенсивностью боли в спине в течение дня (r=0,44, p<0,05), интенсивностью боли в суставах (r=0,51, p<0,01), интенсивностью боли в энтезисах (r=0,41, p<0,05); количеством воспаленных энтезисов (r=0,42, p<0,05), индексом ASDAS (по СРБ) (r=0,54, p<0,01), индексом ASDAS (по СОЭ) (r=0,47, p<0,05).

Заключение. Поражение ЩЖ отмечалось у 15,2% больных АС в виде АИТ (3,8%), узлового и кистозного зоба (7,6%), субклинического гипотиреоза (3,8%) без структурных изменений органа. У половины больных с тиреоидной патологией отмечался субклинический гипотиреоз (50%). В 23,1% случаев имелся повышенный уровень антител к ЩЖ.

Больные АС с поражением ЩЖ имели достоверно более высокую клиническую активность заболевания по индексу BASDAI, большие функциональные нарушения по индексу BASFI, меньшую подвижность позвоночника по ряду показателей, чем больные без поражения ЩЖ.

Таким образом, у больных АС необходимо динамическое наблюдение за структурно-функциональным состоянием ЩЖ для раннего выявления аутоиммунного поражения органа.


Список использованных источников:

1. Насонов Е.Л. Ревматология: Клинические рекомендации. – М.: ГЭОТАР-Медия, 2010. – 752 с.

2. Kerimovic-Morina D. Autoimmune thyroid disease and associated rheumatic disorders// Srpski arhiv za celokupno lekarstvo. – 2005. – Vol. 133 (Suppl. 1). – P. 55–60.

3. Staykova N. D. Rheumatoid arthritis and thyroid abnormalities// Folia Medica. – 2007. – Vol. 49(3–4). – P. 5–12.

4. Zakeri Z., Sandooghi M. Thyroid disorder in systemic Lupus Erythematosus patients in Southeast Iran// Shiraz E Medical J. – 2010. – Vol. 11 (1). – P. 34–38.

5. Van der Linden S., Valkenburg H. A., Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria// Arthritis & Rheumatism. – 1984. – Vol. 27(4). – P. 361–368.

6. Dougados M., van der Linden S., Juhlin R. et al. The European Spondyloarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of spondiloarthropathy// Arthritis & Rheumatism. – 1991. – Vol. 34(10). – P. 1218–1227.

7. Sieper J., Rudwaleit M., Baraliakos X. et al. The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis// Annals of the rheumatic diseases. – 2009. – Vol. 68 (Suppl. II). – P. 1–44.


03.04.2013 23:14:00