Русский English

Мавлянов И.Р., Жумаева С.М.

Изменения показателей нерастворимого слизистого геля желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в динамике лечения

Ташкентская медицинская академия, Узбекистан

Известно, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся характерными клиническими проявлениями и признаками, обусловленными спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным забросом кислого желудочного и/или щелочного дуоденального содержимого в пищевод с повреждением его дистальных отделов [1,2]. Несмотря на высокую частоту встречаемости и широкую распространенность, ГЭРБ не уделяется должного внимания, порою она остается вне поля зрения врачей. Частое сочетание ГЭРБ с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и, прежде всего с патологиями гастродуоденальной и гепатобилиарной зоны является основной причиной несвоевременного выявления данного заболевания [3,5]. Известно, что в поражении слизистой дистального отдела пищевода при ГЭРБ существенное место должно отводиться, наряду с нарушением моторно-эвакуаторной функции верхнего этажа пищеварительной трубки, факторам защиты от агрессивных воздействий локального-местного характера [4]. Так как, даже в условиях воздействия агрессивных факторов, в частности кислотного фактора, если система местной защиты слизистой функционирует адекватно, то вероятность деструктивных изменений со стороны ткани нивелируется, в частности за счет изменения соотношения агрессия: защита в сторону перевеса «защиты». Исходя из изложенного, для нас представлял практический интерес изучение состояния системы местной зашиты желудка, как «маркера» данной системы в дистальном отделе пищевода. Кроме того, необходимость проведения этих исследований была продиктована тем, что при ГЭРБ «центром» разворачивания предварительных событий является желудок.

Цель исследования. Изучение состояния системы местной защиты желудка у больных с ГЭРБ и оценка динамики изменений в данной системе с учетом применяемых способов лечения.

Материал и методы исследования. Нами было обследовано 104 больных с установленным диагнозом ГЭРБ. Из них 20 больных с ГЭРБ с классическим течением заболевания получали традиционную терапию в соответствие с Генвельскими рекомендациями – 1 группа, остальные 84 пациента на фоне клиники ГЭРБ имели жалобы, характерные для неврозов и неврозоподобных состояний. Они были разделены на две группы: на 2-ю, 3-ю. Вторая группа состояла из 40 больных, получавших на фоне традиционного лечения препарат адаптол (по 1 таблетки 1 раза в день). В третью группу вошли 44 больных, получавших на фоне консервативной терапии дополнительное физическое воздействие для снятия вагусной симптоматики в виде иглорефлексотерапии. Все группы были сопоставимы по полу и возрасту. Для обследования больных применены традиционные клинические и лабораторно-инструментальные методы исследования. Эндоскопические методы исследования верхнего этажа ЖКТ (пищевод, желудок и ДПК) проводились прибором Olympus GIF E (Japan) d=0,9 cm. Во время ЭФГДС получали через рабочий канал прибора стерильным тефлоновым катетером желудочный сок для проведения анализа нерастворимого слизистого геля. Исследования нерастворимой слизистой гели (НСГ) изучали в порциях желудочного сока. Цифровые данные подвергали статистической обработке на компьютере “Pentium I” с использованием пакета программ “Statgrafics” (США). Достоверность различий (Р) рассчитывались с использованием критерия t – Стьюдента. Различия считались значимыми при Р<0,05.

Результаты и их обсуждение. Как показали результаты наших исследований, в условиях ГЭРБ происходят заметные нарушения в защитно-барьерной функции желудка. Как видно из данных представленных в таблицы 1 и 2, у больных с ГЭРБ до лечения в порциях желудочного сока отмечается заметный прирост содержания изучаемых гликозамингликанов. Видимо, это обусловлено повышением «вымываемости» этих мукополисахаридов из слизистой желудка. Если эти нарушения обусловлены основной патологией и являются своеобразным патологическим проявлением ГЭРБ, то на фоне проведения патогенетической терапии данной патологии они должны подвергаться регрессированию. Учитывая выше изложенные обстоятельства, нами были изучены показатели местной защиты желудка, в частности мукополисахариды НСГ в порциях желудочного сока в динамике лечения, в зависимости от применяемых способов воздействия. Как видно из данных, представленных в табл. 1, у больных ГЭРБ в порциях желудочного сока до стимуляции на фоне проводимого лечения выявлены заметные сдвиги в показателях глюкозамингликанов НСГ желудка. При этом спустя 3 месяца от начала заболевания происходит снижение содержания гексозы среди больных I группы на 36,8%, II группы – на 46,8% и III группы – на 63,5%, соответственно по сравнению с таковой до лечения. Изучение содержания в порциях желудочного сока до стимуляции гексозамина также показывает наличие аналогичных, но менее выраженных, чем у гексозы изменений (табл. 1). При этом, содержание данного мукополисахарида по сравнению с исходным, соответственно в исследуемых I, II и III группах снижается на 15,5%, 23,7% и на 35%.

Таблица 1. Динамика изменений показателей глюкозамингликанов НСТ желудка в порциях желудочного сока до стимуляции (М+m)

Таблица 1. Динамика изменений показателей глюкозамингликанов НСТ желудка в порциях желудочного сока до стимуляции (М+m)

Примечание: здесь и далее * - р<0,05 по сравнению с показателями до лечения; ^ - р<0,05 - с показателями контрольной группы

Как видно из данных табл. 1, если у больных I группы содержание фукозы и сиаловой кислоты по сравнению с исходным снижается на 19,6% и на 10,7%, то у больных II группы снижение содержания в желудочном соке этих мукополисахаридов носит более выраженный характер. У больных III группы, хотя содержание фукозы и сиаловой кислоты также снижается по сравнению с исходным, однако степень выраженности снижения содержания этих мукополисахаридов становится наиболее ощутимой. Так, при этом содержание фукозы и сиаловой кислоты по сравнению с исходным становится ниже на 41,5% и 24% соответственно. Следовательно, как показывают полученные результаты, наиболее выраженные сдвиги в содержании мукополисахаридов НСГ в порциях желудочного сока до стимуляции отмечаются среди больных III группы, что характеризуется не только существенным снижением содержания изучаемых мукополисахаридов по сравнению с исходным, но и по сравнению с таковыми I и II группы. Кроме того, необходимо отметить, что в отличие от I и II группы, в III группе значение изучаемых мукополисахаридов снижается практически до уровня контрольных значений. Среди глюкозамингликанов наиболее выраженные сдвиги отмечаются по отношению содержания гексозы. Наряду с уменьшением содержания отдельных мукополисахаридов происходит снижение общего содержания глюкозамингликанов на 27,1%, на 36% и 50% соответственно I, II и III группам. Следовательно, и здесь наиболее выраженные сдвиги отмечается у больных III группы. Следовательно, на фоне проводимого лечения ГЭРБ имеют место определенные сдвиги в содержании глюкозамингликанов в желудочном соке. Однако характер и степень выраженности этих сдвигов находится в зависимости от характера применяемых способов лечения. Наиболее заметное корригирующее действие по отношению отдельных мукополисахаридов НСГ желудка оказывает лечение, использованное в III группе больных. Именно у больных III группы имеется высокая возможность к восстановлению защитно-барьерной функции желудка. Для подтверждения указанного предположения нами отдельно было изучено содержание изучаемых мукополисахаридов в стимулированных порциях желудочного сока. При этом предполагали, что, если состав глюкозамингликанов нормализуется, то повышается их функциональная активность и защитная пленка желудка становится более «прочной», ее компоненты «вымываются» в меньшей степени, особенно в условиях стимуляции секреторной функции железистого аппарата желудка. Как видно из данных, представленных в табл. 2, общее содержание глюкозамингликанов в желудочном соке (стимулированная порция) в динамике лечения существенно снижается по сравнению с исходным во всех 3-х группах. При этом в I, II и III группах содержание глюкозамингликанов становится ниже исходного в 1,5, 1,7 и 2,1 раза соответственно. Следовательно, наиболее выраженное снижение мукополисахаридов наблюдается во II и III группах. Следует отметить, что в стимулированной порции желудочного сока общее содержание глюкозамингликанов сравнительно больше снижается, чем таковое в порциях желудочного сока до стимуляции. Это еще раз наводит на мысль, что на фоне проводимого лечения, особенно во II и III группах качественно – количественная характеристика НСГ желудка становится более полноценной. Как видно из данных, наряду с положительными сдвигами в суммарном содержании глюкозамингликанов, прослеживаются определенные изменения в содержании отдельных представителей мукополисахаридов. При этом, в I группе в стимулированной порции желудочного сока содержание гексозы и гексозамина, фукозы и сиаловой кислоты по сравнению с исходным снижается на 42,6% и на 17,4%, на 25,8% и на 21,6%, соответственно. Во II группе также прослеживается почти аналогичная динамика показателей НСГ желудка, однако эти изменения были более выражены, чем в I группе. Вместе с тем ни в I группе, ни во II группе в динамике лечения не происходит снижения содержания изучаемых глюкозамингликанов до уровня контрольной группы (табл. 2). В отличие от I и II групп больных, у больных III группы содержание гексозы снижается по сравнению с исходным в 2,9 раза и практически достигает значения контроля. Содержание гексозамина, фукозы и сиаловой кислоты также снижается в 1,5, 1,7 и 1,5 раза соответственно по сравнению с таковыми до лечения.

Таблица 2. Динамика изменений показателей глюкозамингликанов НСТ желудка в порциях желудочного сока после стимуляции (M±m)

Таблица 2. Динамика изменений показателей глюкозамингликанов НСТ желудка в порциях желудочного сока после стимуляции (M±m)

Спустя 3 месяца от начала заболевания больные III группы практически не отличаются от контрольной группы по содержанию изучаемых мукополисахаридов в стимулированной порции желудочного сока. Следовательно, лечение, использованное у больных III группы, способствует нормализации показателей НСГ в стимулированной порции желудочного сока. Хотя и лечение, применяемое в I и II группах, также оказывает положительное действие на указанные параметры, однако они уступает лечению, применяемому в III группе по выраженности эффекта. Действительно, изучение фукоза – сиалового коэффициента в порциях стимулированного желудочного сока показывает, что наиболее выраженное снижение значения данного коэффициента прослеживается у больных III группы (табл. 2). Следовательно, выраженный эффект от терапии ГЭРБ с включением адаптола и, особенно, акупунктурного воздействия видимо, обусловлен с их воздействием на нервные механизмы регуляции функционального состояния гастродуоденальной зоны, в частности, на тонус n.vagus. Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что в динамике проводимого лечения у больных ГЭРБ спустя 3 месяца от начала заболевания происходят заметные положительные сдвиги в нарушенных параметрах системы местной защиты желудка. Эти сдвиги характеризуются снижением содержания в порциях желудочного сока основных глюкозамингликанов НСГ желудка, что указывает на повышение прочности гликопротеидной защитной пленки покрывающей слизистую желудка. При этом наилучший эффект прослеживается среди больных III группы, получавших комплексное лечение с включением акупунктурного воздействия. А у больных, получавших комплексное лечение с включением адаптола (II гр.), хотя эффект от лечения менее выражен, чем у больных III группы, но сравнительно выше, чем эффект, имеющий место у больных I группы (применение только традиционной терапии ГЭРБ).

Выводы.

1. В условиях ГЭРБ происходит существенное снижение защитно-барьерного потенциала желудка, которое нивелируется в условиях применения лечения с включением способов, воздействующих на психоневрологический статус.

2. Наиболее выраженный эффект на клинико-эндоскопическую картину и функциональную активность защитно-барьерной системы желудка оказывает лечение ГЭРБ с включением акупунктурного воздействия.


Список использованных источников:

1. Ахмедов В.А. Рефлюксная болезнь и органы мишени. - М., 2007. - 128 с.

2. Баиров В.Г., Приворотский В.Ф., Азизов Б.Дж. и др. Диагностика и лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей// Вестн. хирургии. - 1999. - №3. - С. 38-40.

3. Горшков В.А., Авалуева Е.Б. Питание и кислотно-протеолитичесая агрессия в желудке при дуоденальной язве// Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол. - 2001. -№1. -С. 29-38.

4. Опарин А.Г., Васильев А.А. Перекисное окисление липидов и защитный слизистый барьер при язвенной болезни// Клин. мед. - М., 1990. - №10. - С. 80-81.

5. Dent J. Pathogenesis of gastroesophageal reflux disease and novel options for its therapy// Neurogastroenterol. Motil. – 2008. – Vol. 20 (suppl. 1). – P. 91–102.


12.01.2012 00:13:00