Активность и степень хронизации процесса в слизистой оболочке желудка у больных с различными типами хронического гастрита

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, г. Санкт-Петербург

Введение. В структуре злокачественных болезней рак желудка занимает одно из ведущих мест. Ежегодно во всем мире регистрируют около 800 тысяч новых случаев рака желудка и каждый год они становятся причиной смерти более 600 тысяч человек [2, 5, 7, 11, 14]. Известно, что рак желудка практически никогда не возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Ему предшествуют процессы, обозначаемые как предраковые [1, 12, 15]. К основным предраковым процессам относят хронический гастрит. По данным различных авторов хронический гастрит может быть диагностирован у 50-80% взрослых лиц [4, 6, 8, 9].

Имеется одна характерная особенность воспалительного процесса при хроническом гастрите – это мононуклеарная и лимфоплазмоклеточная инфильтрация в пределах слизистой оболочки, длительно поддерживающая хроническое воспаление. Острый компонент воспаления обычно представлен гранулоцитарной инфильтрацией, а иммунный – лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. Причем иммунное воспаление является постоянным субстратом любого хронического гастрита [1, 3].

Наличие элементов острого воспаления позволяет судить об активном гастрите, а отсутствие – позволяет считать хронический гастрит неактивным.

Цель исследования – изучение активности и хронизации процесса в слизистой оболочке желудка больных с различными типами хронического гастрита.

Материал и методы. Нами было обследовано 118 больных хроническим гастритом, которые находились в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в период с сентября 2008 по апрель 2011 г. Все пациенты были разделены на две группы. Первую группу составили больные хроническим атрофическим гастритом, вторую – хроническим неатрофическим гастритом. Группы исследуемых были сопоставимы по полу и возрасту.

Всего было обследовано 32 больных с хроническим атрофическим гастритом в возрасте от 23 до 82 лет (средний возраст 54,9±4,6 лет) и 86 больных с хроническим неатрофическим гастритом в возрасте от 18 до 76 лет (средний возраст 52,8±3,4 лет). Среди больных хроническим гастритом преобладали пациенты среднего и пожилого возраста (пациенты в возрасте более 40 лет составили 84,8% – 100 обследованных).

Диагноз заболевания формулировали на основании характерных жалоб, анамнеза, результатов объективного обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. Решающими в постановке окончательного диагноза были данные эзофагогастродуоденоскопии и морфологического исследования.

Эндоскопическое исследование осуществляли с помощью фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus GIF-Q20» (Olympus, Япония) по общепринятой методике [10]. Выполняли прицельную биопсию из слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Два кусочка брали из антрального отдела в 1-2 см от привратника и два кусочка – из средней трети желудка по малой кривизне.

Биоптаты слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка, полученные при эндоскопическом исследовании, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали, заливали в парафин. Срезы толщиной в 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и методом ШИК-реакции.

Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка оценивали в соответствии с Новой международной классификацией хронического гастрита [13]. Морфологически подтверждали наличие и распространенность атрофических изменений слизистой оболочки желудка. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом оценивали также ее воспалительные изменения. Активность гастрита определяли по степени инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами, выраженность хронического воспаления – по степени лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

Результаты и обсуждение. Инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами была оценена у 118 больных хроническим гастритом. Полученные результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1. Инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) у больных хроническим гастритом

Таблица 1. Инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) у больных хроническим гастритом

Из представленных данных следует, что инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами была обнаружена у 68 больных хроническим гастритом, напротив, у 50 больных инфильтрации слизистой оболочки желудка не обнаружено. При этом она определялась у 20 больных хроническим атрофическим гастритом и у 48 больных хроническим неатрофическим гастритом (у 62,5% и 55,8% соответственно), что свидетельствует об активном воспалительном процессе в слизистой оболочке желудка у большего числа больных. Различия между группами были статистически недостоверными (p>0,05).

С другой стороны, у части больных полиморфно-ядерные лейкоциты отсутствовали (37,5% больных хроническим атрофическим гастритом и 44,2% больных хроническим неатрофическим гастритом, 12 и 38 пациентов соответственно), хотя различия между группами были также недостоверными (p>0,05).

Нами исследована локализация активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка у больных различными типами хронического гастрита. Результаты представлены в табл. 2.

Таблица 2. Локализация активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом

Таблица 2. Локализация активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом

Данные свидетельствуют, что у больных хроническим атрофическим гастритом активный воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка достоверно чаще (p<0,05) локализовался одновременно в теле и антральном отделе желудка (у 60% больных). У больных хроническим неатрофическим гастритом активный воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка достоверно чаще (p<0,05) был локализован также одновременно в теле и антральном отделе желудка по сравнению с его изолированной локализацией в антральном отделе или в теле желудка (у 75% больных).

Выраженность хронического воспаления слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом оценивали по выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Полученные результаты отражены в табл. 3.

Таблица 3. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация (ЛПИ) слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом

Таблица 3. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация (ЛПИ) слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка, превышающая нормальные значения была обнаружена у большинства больных обеих групп (у 102 больных хроническим гастритом – 86,4% больных). Причем как в группе хронического атрофического гастрита, так и в группе хронического неатрофического гастрита эти различия были достоверными (p<0,01). Повышенная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка была обнаружена у 28 больных хроническим атрофическим гастритом и у 74 больного хроническим неатрофическим гастритом (87,5% и 86% больных соответственно), достоверные различия между группами больных отсутствовали (p>0,05).

Нами также была изучена повышенная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в зависимости от ее локализации. Полученные данные представлены в табл. 4.

Таблица 4. Локализация повышенной лимфоплазмоцитарной инфильтрации в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом

Таблица 4. Локализация повышенной лимфоплазмоцитарной инфильтрации в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом

Как следует из представленных результатов, у больных хроническим атрофическим гастритом повышенная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка достоверно чаще (p<0,01) была ограничена одновременно телом и антральным отделом, значительно реже – антральным отделом желудка или телом желудка (71,4%, 14,3% и 14,3% больных соответственно). Такая же инфильтрация слизистой оболочки желудка в группе больных хроническим неатрофическим гастритом была выявлена у 4 (5%) больных в теле желудка, у 6 (8%) больных – в антральном отделе и у 64 (87%) – одновременно в теле и антральном отделе. При этом различия между локализацией повышенной лимфоплазмоцитарной инфильтрации одновременно в теле и антральном отделе и изолированными локализациями были статистически достоверными (p<0,01).

Выводы

  1. Активность воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, которую отражает инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами, достоверно чаще встречается как у больных хроническим атрофическим гастритом, так и у больных хроническим неатрофическим гастритом (у 62,5% и 55,8% больных соответственно). При этом активный воспалительный процесс и при хроническом атрофическом гастрите и при хроническом неатрофическом гастрите достоверно чаще (p<0,05) локализуется одновременно в слизистой оболочке антрума и тела желудка.
  2. Повышенная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка (хроническое воспаление) достоверно чаще встречается как у больных хроническим атрофическим гастритом, так и у больных хроническим неатрофическим гастритом (у 87,5% и 86% больных соответственно). В обеих группах больных она локализуется чаще одновременно в антральном отделе и теле желудка, причем различия статистически достоверны (p< 0,01).

Список использованных источников:

  1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада–Х, 1998. – 483 с.
  2. Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции// Соврем. онкология. – 2001. – Т. 3, № 4 – С.142-143.
  3. Зиновьев А.С., Кононов А.В. Хроническое воспаление слизистых: интеграция иммунитета и регенерации// Арх. патологии. – 1997. – Т. 59, № 3. – С. 18-24.
  4. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. и др. Состояние и перспективы развития гастроэнтерологии// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001. – Т.11, № 6. – С. 7-13.
  5. Мерабишвили В.М. Рак желудка: эпидемиология, профилактика, оценка эффективности лечения на популяционном уровне// Практ. онкология. – 2001. – № 3. – С. 3-8.
  6. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит// Лечащий врач. – 2003. – № 3. – С. 24-31.
  7. Напалков Н.П. Рак и демографический переход// Вопр. онкологии. – 2004. – Т. 50, № 2. – С. 127-144.
  8. Пиманов С.И., Макаренко Е.В. Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия// Клинич. медицина. – 2005. – Т. 83, № 1. – С. 54-58.
  9. Рысс Е.С. Современные представления о хроническом гастрите (определение, механизмы развития, классификация, клиническая картина)// Терапевт. арх. – 1999. – Т. 71, № 2. – С. 7-13.
  10. Савельев В.С., Исаков Ю.Ф., Лопаткин Н.А. и др. Руководство по клинической эндоскопии. – М.: Медицина, 1985. – 543 с.
  11. Старинский В.В., Петрова Г.В., Чиссов В.И. и др. Заболеваемость населения России злокачественными новообразованиями в 2000 году// Рос. онкол. журн. – 2002. – № 3. – С. 39-44.
  12. Чиссов В.И., Франк Г.А., Белоус Т.А. Предрак желудка// Клинич. медицина. – 1999. – Т. 77, № 7. – С. 23-26.
  13. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H. et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994// Amer. J. Surg. Pathol. – 1996. – Vol. 20, № 10. – P. 1161-1181.
  14. Ferlay J., Bray F., Pisani P., Parkin D.M. GLOBOCAN 2000: cancer incidence, mortality and prevalence worldwide, version 1.0. IARC Cancer Base № 5. – Lyon: IARC Press, 2001.
  15. Nagayo T. Histogenesis and precurcors of human gastric cancer Research and practice. – Berlin, Heidelberg, 1989.