Актуальность. Острые кишечные инфекции (ОКИ) не теряют своей актуальности в педиатрической практике в связи с частотой распространения, тяжестью течения, возможностью неблагоприятных исходов [1]. В современных условиях, несмотря на проводимые профилактические мероприятия, имеет место возникновение кишечных инфекций как нозокомиальных, так и приобретенных во внебольничных условиях.
Одним из факторов риска возникновения инфекционных заболеваний новорожденного является нарушение формирования нормальной микрофлоры толстого кишечника. Становление микроэкологической системы организма новорожденного является важной составляющей процесса постнатальной адаптации, нормального функционирования желудочно-кишечного тракта, формирования местного иммунитета кишечника и модуляции функции иммунной системы [2, 3].
Многочисленными исследованиями доказана роль состояния микробиоты разных локусов матери, в том числе и толстого кишечника, в становлении кишечной микрофлоры ребенка и последующий уровень его инфекционной заболеваемости [4,5]. Показана роль отклонений в состоянии здоровья матери во время беременности и послеродовом периоде, а также особенности течения анте-, интра- и постнатального периода при возникновении острых кишечных инфекций у новорожденных при внебольничном инфицировании [6,7]. При изучении причин нозокомиальных острых кишечных инфекций новорожденных показана роль факторов внешней среды [8].
Исследования, посвященные изучению микробиоценоза кишечника матерей новорожденных детей с острыми кишечными инфекциями при внутрибольничном и внебольничном инфицировании, в доступной литературе мной не встречены.
Цель работы: провести сравнительный анализ состояния микрофлоры кишечника матерей новорожденных, заболевших острой кишечной инфекцией в госпитальных и внебольничных условиях.
Материалы и методы: В исследование были включены матери и их новорожденные дети, находившиеся на лечении с острой кишечной инфекцией в детском стационаре БУЗ УР «Городская клиническая больница №4» МЗ УР (главный врач – к.м.н. К.В. Гасников).
Для этиологической расшифровки острых кишечных инфекций у новорожденных проводили бактериологическое исследование кала и определение антигена рота- и норовирусов иммунохроматографическим экспресс-тестом для качественного определения ротавируса RIDA® Quick Rotavirus и норовируса I и II геногрупп RIDA® Quick Norovirus.
Бактериологическим методом обследовано 75 пар мать-новорожденный. Было сформировано 2 группы: первая группа (n=31) – новорожденные, переведенные из роддома в отделения патологии новорожденных детского стационара и заболевшие острыми кишечными инфекциями в госпитальных условиях, вторая группа (n=44) - новорожденные, выписанные из роддома и заболевшие во внебольничных условиях. Забор материала проводили на первые сутки заболевания при внутрибольничном инфицировании и на первые сутки госпитализации при внебольничном инфицировании новорожденных. Микрофлору толстого кишечника на дисбактериоз исследовали рутинными бактериологическими методами. Выделение бактероидов, фузобактерий, эубактерий, пептострептококков, клостридий не проводилось. Качественный и количественный состав микрофлоры оценивали в соответствии с рекомендациями ОСТ 91500.11.0004-2003 «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника».
Для проверки статистических гипотез использовали параметрический (t-критерий Стьюдента) критерий для малых групп и непараметрический критерий хи-квадрат с поправкой Йейтса. Обработку данных проводили с использованием прикладных программ в среде Windows XP.
Результаты. Этиологическая структура острых кишечных инфекций у новорожденных, была представлена следующим образом: в первой группе (n=31) вирусные диареи (ротавирусная, норовирусная) диагностированы у 15 (48,4%), во второй группе (n=44) - у 9 (20,5%) новорожденных детей; смешанной (вирусно-бактериальной) этиологии – у 6 (19,4%) и 3 (6,8 %); обусловленные условно-патогенными микроорганизмами – у 5 (16,1%) и 8(18,8%) новорожденных первой и второй групп соответственно, острые кишечные инфекции не уточненной этиологии при госпитальном инфицировании – у 5 (16,1%) при внебольничном – у 24 (54,4%).
Среди новорожденных с острыми кишечными инфекциями не уточненной этиологии были выделены случаи заболевания с развитием колитического синдрома, подтверждающего их бактериальную природу: при госпитальном инфицировании– 4 (80%) случая, при внебольничном – 8 (33,3%) случаев.
У детей с острыми кишечными инфекциями, вызванными условно-патогенными микроорганизмами, в том числе смешанной вирусно-бактериальной этиологии, обеих групп выделяли представителей рода Klebsiella spp. до 60%, Enterobacter spp., до 20%, Enterococcus spp. до 14%. Представители рода Proteus spp. (6,6%), грибы Candida spp. (6,6%) являлись этиологическим агентом только в группе с внебольничным инфицированием. Также выделяли стафилококки: St. aureus (14,2%) в группе с госпитальным инфицированием, St. еpidermydis hem+ (6,6%) –в группе с внебольничным инфицированием.
Данные состояния микрофлоры толстого кишечника матерей представлены в табл. 1.
Таблица 1. Сравнительный анализ микробиологических нарушений кишечной микрофлоры матерей новорожденных с острой кишечной инфекцией
Анализ полученных данных позволил установить, что у матерей из группы внебольничного инфицирования чаще (15,9±5,5%), чем у матерей из группы внутрибольничного инфицирования (6,4±4,5%) был определен нормобиоценоз, но без достоверной разницы между группами. У остальных матерей 87,0±4,4% первой группы и 84,0±5,5% второй группы, был диагностирован дисбактериоз кишечника различной степени выраженности. Носительство энтероинвазивных эшерихий О25 было выявлено у 2 матерей (6,5±4,5%) только в группе новорожденных с госпитальным инфицированием. Так, дисбактериоз 1 степени у матерей достоверно чаще (p<0,05) определялся в группе с внебольничным инфицированием, а дисбактериоз 2 степени чаще у матерей из группы с госпитальным инфицированием новорожденных (p<0,01).
При анализе состава микрофлоры толстого кишечника матерей новорожденных с острыми кишечными инфекциями (табл. 2) установлено, что снижение уровня бифидобактерий, как представителей индигенной микрофлоры, достоверно чаще (p<0,05) встречалось у матерей второй группы (22,7±6,3%), чем у матерей первой группы (6,5±4,5%). Дефицит лактобактерий встречался с одинаковой частотой у матерей в обеих группах: 77,4±7,6% и 79,5±6%. Уменьшение уровня типичной кишечной палочки отмечено в 35,5±8,7% и 25±6,5% случаев в первой и второй группе соответственно. При этом выявлялись в количестве выше допустимых норм кишечные палочки с измененными свойствами: лактозонегативные - у 29±8,3% и 15,9±5,5%, гемолизирующие – у 12,9±6,1% и 11,4±4,8% матерей первой и второй групп соответственно. Различия в группах, за исключением бифидобактерий, оказались не достоверны (p>0,5).
Вместе с тем, в микрофлоре кишечника матерей определялись и представители условно-патогенных микроорганизмов в количестве, превышающем допустимые нормы. Так, кокковая флора была представлена только St. aureus, выделяемым у матерей первой и второй групп в 3,2±1,2% и 11,4±4,8% случаев, а грибы рода Candida spp. - в 3,2±1,2% и 2,3±0,7% случаев соответственно. Из прочих условно-патогенных микроорганизмов были обнаружены Klebsiella oxitoca (2,3±1,3%) у матерей из группы с внебольничным инфицированием, а Klebsiella pneumonia (9,7±5,4%), Enterobacter spp. (3,2±1,2%) только у матерей из группы с госпитальным инфицированием новорожденных.
Таблица 2. Состав микрофлоры толстого кишечника матерей новорожденных с острой кишечной инфекцией
Примечание: КОЕ – колониеобразующие единицы.
Сравнительный анализ состава кишечной микрофлоры у матерей и их новорожденных (табл. 3) показал, что достоверно чаще (p <0,01) выявляли одновременное снижение количества бифидобактерий в группе с внебольничным инфицированием (в 20,4±6% случаев в сравнении с группой с госпитальным инфицированием - 3,2±1,2%). Совпадение дефицита лактобактерий выявлено в 61,3±8,7% и 56,8±7,5% случаев, типичных кишечных палочек - 19,3±7% и 22,7±6,3%, повышение кишечных палочек с измененными свойствами: лактозонегативных в 9,7±5,3% и 9±4,3% и гемолизирующих в 6,4±4,4% и 11,4±4,8% случаев в группах с госпитальным и внебольничным инфицированием соответственно, без достоверной разницы между группами (p>0,5).
Среди представителей условно-патогенных микроорганизмов в группе с внебольничным инфицированием наблюдалось одновременное выделение у матери и ребенка Klebsiella oxitoca в 1 случае (2,3±1,3%). В группе с внутрибольничным инфицированием совпадало выделение Klebsiella pneumonia в 2 случаях (6,4±4,4%) и грибов рода Candida в 1 (3,2±1,2%). У новорожденных, матери которых являлись носителями энтероинвазивных эшерихий, эшерихиоз не был диагностирован.
Таблица 3. Сравнительный анализ состава микрофлоры матерей и новорожденных с острой кишечной инфекцией
Примечание: * - у матерей, ** - у новорожденных, *** - у матерей и новорожденных.
Также была изучена зависимость заболеваемости новорожденных острыми кишечными инфекциями вирусной и бактериальной этиологии от состояния кишечной микрофлоры матери в группах с внебольничным (рисунок 1) и внутрибольничным (рисунок 2) инфицированием. Случаи острых кишечных инфекций не уточненной этиологии с развитием колитического синдрома были отнесены к кишечным инфекциям с бактериальной этиологией. В группе с внебольничным инфицированием матери новорожденных с острыми кишечными инфекциями бактериальной этиологии достоверно чаще (χ2=3,9; p<0,05) имели кишечный дисбактериоз, чем у новорожденных с острыми кишечными инфекциями вирусной этиологии. В группе с внутрибольничным инфицированием зависимости этиологии острых кишечных инфекций новорожденного от состояния кишечной микрофлоры матери не выявлено.
Рис. 1. Зависимость заболеваемости новорожденных ОКИ вирусной и бактериальной этиологии от состояния кишечной микрофлоры матери в группе с внебольничным инфицированием.
Рис. 2. Зависимость заболеваемости новорожденных ОКИ вирусной и бактериальной этиологии от состояния кишечной микрофлоры матери в группе с внутрибольничным инфицированием.
Заключение
1. Матери новорожденных детей, заболевших острой кишечной инфекцией, в 88% случаев имеют дисбиотические изменения в кишечной микрофлоре различной степени, обусловленные дефицитом индигенной микрофлоры.
2. У матерей новорожденных из группы внутрибольничного инфицирования кишечный дисбактериоз чаще обусловлен дефицитом лактофлоры и реже бифидобактерий, повышением содержания гемолитических эшерихий и условно патогенных микроорганизмов, которые часто формируют госпитальные штаммы (Klebsiella pneumonia, Enterobacter, St. aureus).Совпадение состава кишечной микрофлоры в паре с новорожденным определяется дефицитом лактофлоры (61,3±8,7%) и единичными случаями выделения Klebsiella pneumonia и Candida.
3. У матерей новорожденных из группы внебольничного инфицирования, на фоне сниженной лактофлоры, более выражен дефицит бифидобактерий, регистрируется единичное выделение условно-патогенных микроорганизмов. В парах матери и новорожденного этой группы также совпадает дефицит лактофлоры (56,8±7,5 %), но чаще чем в первой группе обнаруживается снижение бифидобактерий.
4. В случаях развития у новорожденных внебольничной ОКИ бактериальной этиологии дисбиотические нарушения у матерей регистрируются достоверно чаще, чем при вирусных кишечных инфекциях. В группе внутрибольничного инфицирования аналогичной зависимости не установлено.