Исследование количественных изменений содержания иммуноглобулина G к Helicobacter pylori у больных с различными вариантами течения желчнокаменной болезни до оперативного лечения

Читинская государственная медицинская академия

Желчнокаменная болезнь является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения и уступает лидерство лишь атеросклерозу [1-4]. В последние годы наблюдается некоторый рост заболеваемости желчнокаменной болезнью. Согласно статистическим данным, результатам ультразвуковых исследований, компьютерной томографии и аутопсии, желчные камни обнаружены у 5-25% населения России, причем в возрасте 40-45 лет составляет 20-25% у женщин и 5 % у мужчин. В возрасте 50-60 лет у 20% женщин и у 15% мужчин и в возрасте 60-65 лет у 35% женщин и 10% мужчин [4-6].

В последнее время в печати активно обсуждается вопрос о связи Helicobacter pylori не только с заболеваниями гастро-дуоденального отдела желудочно-кишечного тракта, но и с заболеваниями гепатобилиарной системы.

Определение уровня иммуноглобулинов (Ig) является достоверным, доступным, наименее инвазивным методом диагностики хеликобактерной инфекции [3,7,8]. Специфичного данного метода - 97%,чувствительность -97%.

IgG составляет 70-75 % всей фракции иммуноглобулинов сыворотки здорового человека, наиболее активен во вторичном иммунном ответе и антитоксическом иммунитете [1,9-11].

Половина общего количества IgG находится в сосудистом русле. Примерно 1/4 часть сывороточных IgG ежедневно диффундирует через капилляры в интерстиций и примерно столько же поступает обратно в кровоток из лимфатических сосудов. Антитела класса IgG обеспечивают длительный гуморальный иммунитет при инфекционных заболеваниях. Это основные антитела вторичного иммунного ответа на большинство антигенов у человека [12,13].

Синтез IgG и их концентрация в сыворотке крови возрастают при хронических или возвратных инфекциях и аутоиммунных заболеваниях. IgG участвует в нейтрализации бактериальных токсинов, принимает участие в стимуляции фагоцитоза и в антителозависимой клеточной опосредованной цитотоксичности [3,5,9].

Содержание IgG к Helicobacter pylori (НР) подтверждает присутствие в организме человека HР. Иммуноглобулины данного класса выявляются с 3-4 недель после инфицирования. Высокий уровень IgG к НР сохраняется некоторое время после эрадикации [4,10,11].

Цель исследования: определение количественной характеристики IgG к НР у больных, страдающих различными вариантами течения желчнокаменной болезнью (ЖКБ) до оперативного лечения.

Материалы и методы. Клиническую группу составили женщины (n=105) в возрасте от 30 до 50 лет, страдающие различными вариантами течения ЖКБ (ЖКБ с острым калькулезным холециститом (n=35), ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадию ремиссии (n=35), ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадию обострения (n=35). Контрольную группу представили 35 женщин в возрасте от 30 до 50 лет, не страдающие ЖКБ и у которых при фибро-гастро-дуоденоскопии обнаружены признаки хронического гастрита не ассоциированного с НР.

Исследование IgG к НР проводилось при помощи ИФА систем Immuno Comb®II Helicobacter pylori IgG (Anti H. Pylori IgG EIA). Статистический анализ полученных данных проводился при помощи критерия χ2 и достоверности разности средних величин.

Всем исследуемым выполнялось исследование венозной крови до оперативного вмешательства. Контрольной группе исследование проводилось однократно.

Результаты и обсуждение. До оперативного вмешательства уровень IgG к H. Pylori у пациентов с ЖКБ, острым калькулезным холециститом составил 137,71±1,06 Е/мл; у пациентов с ЖКБ, хроническим калькулезным холециститом в стадии обострения 92±1,04 Е/мл, у пациентов с ЖКБ хроническим калькулезным холециститом в стадии ремиссии 70,29±0,90 Е/мл. В контрольной группе 22,28±1,04.

При оценке критерия χ2 у контрольной группы, получены следующие результаты (табл. 1).

Таблица 1. χ2 у контрольной группы

Таблица 1. χ2 у контрольной группы

∑ χ2 =17,43.

Находим критическое значение критерия по таблице критических значений. Для этого нам понадобится число степеней свободы (df). Df=5-1=4. Для вероятности ошибки p≤0,05 и df=4 критическое значение хи-квадрат=9,49.

Полученное эмпирическое значение больше критического - различия частот достоверны χ2=17,43, p≤0,05). Следовательно, в данном случае можно говорить о достоверности полученных значений.

При оценке критерия χ2 у больных ЖКБ осложнённой острым калькулезным холециститом, получены следующие результаты (табл. 2).

Таблица 2. χ2 у больных ЖКБ с острым калькулезным холециститом

Таблица 2. χ2 у больных ЖКБ с острым калькулезным холециститом

∑ χ2 =11,42; Df=5-1=4.

Для вероятности ошибки p≤0,05 и df=4 критическое значение χ2=9,49.

Полученное эмпирическое значение больше критического - различия частот достоверны (χ2=11,42; p≤0,05). Следовательно, в данном случае можно говорить о достоверности полученных значений.

При оценке критерия χ2 у больных ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадии ремиссии, получены следующие результаты (табл. 3).

Таблица 3. χ2 у больных ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадии ремиссии

Таблица 3. χ2 у больных ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадии ремиссии

∑ χ2 =19,14; Df=5-1=4.

Для вероятности ошибки p≤0,05 и df=4 критическое значение хи-квадрат=9,49.

Полученное эмпирическое значение больше критического - различия частот достоверны χ2=19,14; p≤0,05). Следовательно, в данном случае можно говорить о достоверности полученных значений.

При оценке критерия χ2 у больных ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадии обострения, получены следующие результаты (табл.4).

Таблица 4. χ2 у больных ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадии обострения

Таблица 4. χ2 у больных ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадии обострения

∑ χ2 =18,58; Df=5-1=4.

Для вероятности ошибки p≤0,05 и df=4 критическое значение χ2=9,49.

Полученное эмпирическое значение больше критического - различия частот достоверны (χ2=18,58; p≤0,05). Следовательно, в данном случае можно говорить о достоверности полученных значений.

Таким образом, все полученные данные достоверны для вероятности ошибки ≤0,05. Это утверждение позволяет нам судить о полноте распределения совокупностей.

Следующим шагом нашей работы являлась оценка достоверности разности средних величин (Т). Т1= М2(М3,М4)-М1/√m22(m32, m42)+m12.

Разброс случайной величины для контрольной группы составил от -28,28 до 11,72 Е/мл (рис. 1).

Рис. 1. Дисперсия у контрольной группы: ∂1=√∑D12/n=6.19; m1=∂1/√n=1.04.

Рис. 1. Дисперсия у контрольной группы: ∂1=√∑D12/n=6.19; m1=∂1/√n=1.04.

Разброс случайной величины для больных с острым калькулезным холециститом составил от -17,71 до 22,29 Е/мл (рис. 2).

Рис 2. Дисперсия у больных с острым холециститом: ∂2=√∑D22/n=6,3; m2=∂2/√n=1.06

Рис 2. Дисперсия у больных с острым холециститом: ∂2=√∑D22/n=6,3; m2=∂2/√n=1.06

Разброс случайной величины для больных с хроническим холециститом в стадии ремиссии составил от -20,29 до 19,71 Е/мл (рис. 3).

Рис 3. Дисперсия у больных с хроническим холециститом в стадии ремиссии: ∂3= √∑D32/n=5.35; m3=∂3/√n=0.90

Рис 3. Дисперсия у больных с хроническим холециститом в стадии ремиссии: ∂3= √∑D32/n=5.35; m3=∂3/√n=0.90

Разброс случайной величины для больных с хроническим холециститом в стадии обострения составил от -12 до 28 Е/мл (рис. 4).

Рис 4. Дисперсия у больных с хроническим холециститом в стадии обострения: ∂4= √∑D42/n=6,14; M4=∂4/√n=1,04; Т1= М2-М1/√m22+m12=137,71-28,28/√1,06+1,04=109,43/1,45=75,47 Т2= М3-М1/√m32+m12= 70,29-28,28//√0,90+1,04=42,01/1,39=30,21 Т3= М4-М1/√m42+m12= 92-28,28//√1,04+1,04=63,72/1,44=44,25

Рис 4. Дисперсия у больных с хроническим холециститом в стадии обострения: ∂4= √∑D42/n=6,14; M4=∂4/√n=1,04;

Т1= М2-М1/√m22+m12=137,71-28,28/√1,06+1,04=109,43/1,45=75,47

Т2= М3-М1/√m32+m12= 70,29-28,28//√0,90+1,04=42,01/1,39=30,21

Т3= М4-М1/√m42+m12= 92-28,28//√1,04+1,04=63,72/1,44=44,25

Полученные данные позволяют судить о достоверности разности средних величин проводимого исследования.

Полученные результаты говорят о значительном повышении концентрации IgG к Helicobacter pylori у пациентов с острым калькулёзным холециститом, по сравнению с другими формами и с контрольной группой. Но необходимо сказать, что у других форм желчнокаменной болезни также имеет место повышенная концентрация IgG к Helicobacter pylori. Это позволяет судить о наличии геликобактерной инфекции у пациентов с желчнокаменной болезнью. Однако для более точной трактовки результатов необходимо оценить содержание IgG к Helicobacter pylori у пациентов с желчнокаменной болезнью, после оперативного лечения. Данное исследование несет, несомненно, большое значение в профилактике осложнений желчнокаменной болезни. ДНК Helicobacter pylori обнаружено в желчевыводящих путях Ю.В. Валеева, Г.Ш. Исаева в 2009 году, но данная инфекция не рассматривалась с формами течения желчнокаменной болезни [1,2]. При снижении концентрации IgG к Helicobacter pylori у пациентов после оперативного лечения позволит судить о том, что данная инфекция занимает определённое место в патогенезе желчнокаменной болезни.

Выводы

  1. У больных, страдающих ЖКБ осложнённой острым калькулезным холециститом, наблюдается повышенная концентрация IgG к Helicobacter pylori, которая в 3 раза (p≤0,05) превышает показатели в контрольной группе
  2. Отмечается повышение концентрации IgG к Helicobacter pylori в 1,5 раза (p≤0,05) у пациентов, страдающих ЖКБ с хроническим калькулезным холециститом в стадию ремиссии.
  3. В стадию обострения у больных, страдающих ЖКБ осложненной хроническим калькулезным холециститом выявлено повышение концентрации IgG к Helicobacter pylori в 2 раза (p≤0,05).
  4. На основании полученных данных можно полагать, что при желчнокаменной болезни имеет место увеличение концентрации IgG к Helicobacter pylori.

Список использованных источников:

  1. Helicobacter pylori - инфекция у больных хроническим калькулезным холециститом / Ю.В. Валеева, Г.Ш. Исаева, О.К. Поздеев // Матер. XI съезда «Научное общество гастроэнтерологов России». - М., 2009. - С. 225-226.
  2. Роль Helicobacter pylori в развитии хроническим холецистита / Ю.В. Валеева, Г.Ш. Исаева, О.К. Поздеев, А.М. Хромова // Матер. XIV Всеросс. НПК с междунар. участием «Молодые ученые в медицине». - Казань, 2009. - С. 62.
  3. Окраска катионовым синим О для цитологического выявления Helicobacter pylori / Г.Ш. Исаева, Н.Г. Ефимова, Г.Н. Хайрутдинова // Клин. лаб. диагностика. - 2009. - № 5. - С. 19-37.
  4. Helicobacterpylori у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы / Г.Ш. Исаева, Э.Р. Абузарова, Ю.В. Валеева // Журнал микробиологии, эпидемиологии, иммунобиологии. - 2009. - № 2. - С. 96 - 101.
  5. Методы диагностики хеликобактериоза / под ред. Козлова А.В., Новиковой В.П.- СПб.: «Диалектика», 2008. - С.34 - 48.
  6. Иммунология/ А. Ройт, Дж. Брюсстофф, Д. Мейл. - М.: Мир, 2000. - 592 с.
  7. Antibiotic resistance of Helicobacter pylori from patients in Ile-Ife, South-west, Nigeria / O.A. Aboderin, A.R. Abdu, B.W.Odetoyin// African Health Sciences. - 2009. - V.7, №3. - P.143-147.
  8. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger. - N.:Saunder Elsevier, 2008. - 140 p.
  9. H.pylori are associated with chronic cholecystitis / D.F. Сhen, L. Hu, P. Yi, W.W. Liu et al. // W J Gastroenterol.- 2009.- № 7. -Vol. 13. - P. 1119-1122.
  10. Dubois A. Intracellular Helicobacter pylori and Gastric Carcinogenesis: An «Old» Frontier Worth Revisiting // Gastroenterology.-2009.-Vol.132, №3. - P.1177-1180.
  11. Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection / F. Figura, F.Franceschi, A.Santucci et al. // Helicobacter. - 2010. - Vol. 15 (suppl. 1). - P. 60-69.
  12. Helicobacter species and common gut bacterial DNA in gallbladder with cholecystitis/ P.H. Karagin, U. Stenram, T.Wadstrom, A. Ljungh // World J Gastroenterol. - 2010. - Vol. 16 (38). - P. 4817-4822.
  13. Identification of Helicobacter pyloriin Gallstone, Bile, and Other Hepatobiliary Tissues of Patients with Cholecystitis/ J.W. Lee, D.H. Lee, J.I. Lee et al. // Gut Liver. - 2010. - Vol. 4 (1). - P. 60-67.