Галлюцинаторные расстройства в отдалённом периоде черепно-мозговой травмы - особенности клинических проявлений и фармакотерапии

Южно-Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск

Введение. Психозы с галлюцинаторной и бредовой симптоматикой, этиологически обусловленные черепно-мозговыми травмами (ЧМТ), и относимые по МКБ-10 к органическому галлюцинозу (F06.00) или органическому бредовому расстройству (F06.20), а в целом, нередко определяемые как органические шизофреноподобные психозы [8], представляют значительные диагностические трудности в плане их отграничения от эндогенных психических расстройств, особенно в тех случаях, где манифестация психопатологической симптоматики приходится на период отдалённых последствий ЧМТ. Одни авторы происхождение данной психопатологии напрямую связывают с ЧМТ [3, 9, 10, 11, 13], другие же рассматривают её, главным образом, как фактор провоцирующий экзацербацию эндогенного психоза [2, 4]. Столь различная трактовка этиогенеза указанных расстройств, вероятно, обусловлена неразработанностью до настоящего времени достаточно чётких дифференциально-диагностических критериев органических шизофреноподобных расстройств в отдалённом периоде ЧМТ. Всё это, в свою очередь, весьма негативно сказывается не только в отношении надёжности диагностики [5, 11], но и в плане оказания адекватной и эффективной лечебной и психо-социальной помощи таким больным.

Целью настоящей работы, исходя из вышеизложенного, явилось выделение клинико-диагностических критериев экзогенно-органических (в периоде отдалённых последствий ЧМТ) и эндогенных галлюцинаторных и галлюцинаторно-бредовых расстройств на основе их структурно-динамического (клинико-феноменологического и клинико-динамического) анализа, для повышения надёжности дифференциальной диагностики, а также для разработки и осуществления программ адресной и дифференцированной лечебно-реабилитационной помощи данным контингентам больных.

Методы и группы исследования. Клинически, с помощью традиционного клинико-психопатологического метода, а также структурно-динамического анализа обследовано 126 пациентов в возрасте от 18 до 50 лет (80 мужчин и 46 женщин), находившихся на стационарном лечении с галлюцинаторной или галлюцинаторно-бредовой симптоматикой. Из них: 43 больных (29 мужчин и 14 женщин) с эндоморфной психопатологической симптоматикой в отдалённом периоде ЧМТ и прямо обусловленной перенесенной ЧМТ – основная группа (ОГ); 42 больных (27 мужчин и 15 женщин) с сочетанной патологией – шизофренией и ЧМТ в анамнезе, имевшей место уже после манифестации эндогенной патологии и с наличием соответствующей симптоматики – группа сравнения 1 (ГС-1); 41 больной (24 мужчины и 17 женщин) с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой и шизофренией без ЧМТ в анамнезе – группа сравнения 2 (ГС-2).

Средний возраст пациентов на момент обследования составил: в группе ОГ – 30,7 лет, ГС-1 – 29,5 лет и ГC-2 – 28,9 лет. Возраст манифестации психотической симптоматики в среднем приходился на 27,5 лет – ОГ, 25,8 лет – ГС-1 и 25,4 лет – ГС-2, а давность заболевания составляла – 3,2 года, 3,7 года и 3,5 года. Все пациенты групп ОГ и ГC-1 перенесли закрытую ЧМТ в возрасте 26,4 и 25,1 лет – соответственно. В первой из них сотрясения головного мозга имели место у 6 (14,0%) больных, ушибы лёгкой степени у 8 (18,6%), ушибы средней степени тяжести у 29 (67,4%); во второй – сотрясения зафиксированы у 7 (16,7%), лёгкие ушибы мозга у 10 (23,8%) и ушибы средней тяжести у 25 (59,5%).

Статистическая обработка первичных данных осуществлялась с помощью пакета прикладных программ SPSS Statistics (версия 20) в среде Windows-7 с использованием критерия Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение. По клиническим проявлениям галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстройства у всех больных изучаемых групп соответствовали критериям острого неуточненного эпизода шизофрении (по МКБ-10), без существенных межгрупповых различий по тяжести симптоматики. Клинико-психопатологический анализ зафиксировал наличие галлюцинаторного синдрома не сопровождавшегося какой-либо бредовой симптоматикой у 28 (64%) больных группы ОГ и лишь у 8 (19%) больных группы ГС-1, тогда как в группе ГС-2 пациентов с исключительно галлюцинаторной симптоматикой, не сопровождавшейся бредовыми расстройствами, не было ни одного, что статистически значимо различило эти три группы между собой (p<0,05). Галлюцинаторно-бредовый синдром наблюдался: у 15 (35%) больных группы ОГ, 34(51%) – ГС-1 и 41(100%) – ГС-2, что также на статистически достоверном уровне отличало их друг от друга (p<0,05).

 Весьма заметно исследуемые группы разнились и по численному составу пациентов с галлюцинациями различной топической модальности, регистрировавшихся в наших наблюдениях исключительно в виде одного из двух вариантов – слуховых или зрительных. Последнее нашло своё отражение в таблице 1, демонстрирующей достоверное преобладание зрительных галлюцинаций у больных основной группы (ОГ), относительно групп сравнения (ГС-1 и ГС-2). В последних, в свою очередь, со статистической значимостью больше были представлены пациенты с обособленными слуховыми галлюцинациями или в их сочетании со зрительными (p<0,05).

Таблица 1. Сравнительный модальностно-топический анализ галлюцинаторной симптоматики у больных трёх групп изучения

Таблица 1. Сравнительный модальностно-топический анализ галлюцинаторной симптоматики у больных трёх групп изучения

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что в группе больных шизофренией без отягощённости ЧМТ (ГС-2) ни у кого из обследуемых не отмечались изолированные зрительные галлюцинации (вне их комбинации со слуховыми). Напротив, в группе пациентов с галлюцинаторной симптоматикой, обусловленной ЧМТ (ОГ), исключительно редким явлением была как раз сочетанность слуховых и зрительных галлюцинаций, а там, где таковая фиксировалась в клинико-психопатологической картине, первыми всегда появлялись зрительные галлюцинации с последующим присоединением к ним слуховых. В то же время в двух других группах (ГС-1 и ГС-2) последовательность развития галлюцинаций указанных модальностей во всех случаях была прямо противоположной – первоначально шло формирование слуховых, а затем уже и зрительных нарушений.

Ещё более существенные межгрупповые различия выявил структурно-динамический анализ галлюцинаторной и галлюцинаторно-бредовой симптоматики. Итоговые результаты соответствующего изучения обманов восприятия представлены в обобщённом виде в таблице 2, фиксирующей отличительные особенности пациентов из основной группы (ГО) и групп сравнения (ГС-1 и ГС-2). Установлено, например, что присущие псевдогаллюцинаторному синдрому характеристики (связь галлюцинаций с патологией мышления и некритичное отношение к ним; отсутствие естественности и реалистичности в их оформлении с чувством сделанности и снижением сенсорности; локализация в интра- или экстрапроекции, но всегда в представляемом пространстве и всегда воспринимающихся мозгом) не регистрировались ни у одного из больных группы ОГ, но отмечались более чем у половины (57,1 %) пациентов группы ГС-1 и у всех больных третьей группы (ГС-2), что статистически значимо различало как основную группу с группами сравнения, так и две последние между собой (p<0,05).

Совершенно иное соотношение частоты выявления в изучаемых группах обнаружил синдром галлюциноза, регистрируемый в виде одного из трёх вариантов – органического, идеаторного и псевдогаллюциноза. Органический галлюциноз (характеризующийся проекцией в представляемое или воспринимаемое пространство, но всегда без ассимиляции окружающей обстановкой, а также отсутствием реалистичности и преимущественно добродушным отношением больного к галлюцинациям) достоверно чаще (р<0,05) отмечался в группе ОГ – 60,5 %, тогда как в группе ГС-1 он отмечался только у каждого шестого пациента (17 %), а у больных группы ГС-2 он вообще не регистрировался. Идеаторный галлюциноз (с проекцией галлюцинаций только в воспринимаемое пространство, со связью с окружающими объективными предметами и реалистичностью оформления, характеризующийся в то же время отсутствием веры в его действительное существование за счёт сохранности критики и, в целом, более адекватной аффективной реакцией на сам факт появления расстройств восприятия) также преобладал у пациентов группы ОГ (но в меньшей степени, чем органический галлюциноз) и отмечался у каждого третьего пациента (34,8%), регистрируясь в группе ГС-1 лишь у каждого четвертого пациента (26%) и ни у одного из тех, кто входил в группу ГС-2 (все различия достоверны на уровне p<0,05). Псевдогаллюциноз, структурно отличавшийся от идеаторного лишь интрапроекцией, фиксировался только у 2 больных (4,7%) из группы ОГ и ни у кого из представителей групп сравнения.

Истинные галлюцинации (с присущими им экстрапроекцией галлюцинаторного образа, оцениваемого как реально существующий, с предшествующим нарушением мышления, утратой критики и бредовой интерпретацией при отсутствии чувства сделанности, с эмоционально-аффективной реакцией, соответствующей содержанию галлюцинаций) наличествовали в дебюте психоза (по анамнестическим сведениям) у четверти больных группы ГС-1 и трети пациентов группы ГС-2, но не отмечались ни у одного из пациентов группы ОГ (p<0,05).

Изучение структурно-динамических особенностей нарушений мышления у больных исследуемых групп также выявило определённые межгрупповые различия. Пациенты группы ОГ характеризовались большей контактностью и открытостью, а также сохранностью критики и отсутствием бредовых расстройств у большей части больных (65 %). При этом формирование бреда (всегда на высоте галлюцинирования) отражало содержание этих галлюцинаций, отличаясь в то же время несистематизированностью и фрагментарностью своей структуры, имевшей скорее характер бредоподобных идей с частичной сохранностью критики. Купирование галлюцинаторной симптоматики сопровождалось сравнительно быстрой редукцией бредовых расстройств и полным восстановлением критики. Эмоциональная реакция на наличие психопатологической симптоматики (прежде всего – галлюцинаций) была достаточно адекватна и не связанна с содержанием бредовых (или бредоподобных) идей. В отличие от этого, у больных из групп ГС-1 и ГС-2 наблюдались более выраженная социальная отстранённость, существенно сниженная или полностью отсутствующая критика к своему состоянию, эмоционально-аффективная реакция, зависящая от содержания бредовых идей и значительная систематизация бреда.

Таблица 2. Структурно-динамический анализ галлюцинаторного синдрома

Таблица 2. Структурно-динамический анализ галлюцинаторного синдрома

Различались исследуемые группы также по представленности в них астенической симптоматики и её структурным особенностям. Так в группах сравнения астеническая симптоматика, фиксировавшаяся у 11-и (26%) больных из ГС-1 и 4-х (10%) – ГС-2, характеризовалась прогрессирующим падением работоспособности и/или успеваемости в учёбе, выраженной умственной утомляемостью, рассеянностью, снижением концентрации внимания, сочетавшихся с напряженностью, неконтактностью, подозрительностью. На фоне растерянности и плохого понимания происходящего вокруг, периодически случались, ничем не спровоцированные, бредовые высказывания об экстрасенсорном или ином сверхъестественном воздействии, жестоком обращении, приводящим к подобной рассеянности и утомляемости.

В основной группе (ОГ) астеническая симптоматика выявлялась у 27 (63%) больных и была представлена, помимо рассеянности и снижения концентрации внимания, гиперестезией, головокружением, слабодушием, забывчивостью, а также достаточно частыми и стойкими нарушениями сна. Интенсивность данной симптоматики менялась под воздействием внешних факторов – перепады барометрического давления, гипертермия, интеркуррентные заболевания, переутомление и психические травмы ухудшали состояние больных.

Кроме того в группе ОГ примерно у половины больных (49%) выявлялись пароксизмальные феномены по результатам исследования ЭЭГ. У значительной части из них (23%) в анамнезе фиксировалось наличие генерализованных и фокальных пароксизмов. Остальные пациенты данной подгруппы (26%) обнаруживали пароксизмальную активность исключительно по данным ЭЭГ. По этим показателям ОГ достоверно (р<0,05) отличалась от ГС-1, где подобные явления наблюдались лишь у четверти больных (фокальные и генерализованные пароксизмальные феномены в анамнезе, а также пароксизмальная активность на ЭЭГ при функциональной нагрузке). В ГС-2 пароксизмальной симптоматики в анамнезе, как и её ЭЭГ коррелятов не было выявлено ни у одного из обследованных.

Ещё одной отличительной особенностью явилось наличие у существенной части больных из ОГ (8 или 18,6%) кратковременных и, нередко, повторных эпизодов нарушения сознания с дезориентировкой в месте и времени (как правило, в ночные и утренние часы при пробуждении), тогда как у пациентов из двух других групп ничего подобного не наблюдалось (р<0,05).

Приведенные выше данные, как мы полагаем, свидетельствуют о существенной роли травматического фактора не только в формировании астенического (церебрастенического) синдрома, пароксизмальных нарушений и расстройств сознания, но и в развитии шизофреноподобной симптоматики у больных с галлюцинаторными расстройствами в отдалённом периоде ЧМТ.

Терапия больных с шизофреноподобной симптоматикой в отдалённом периоде ЧМТ имела определённые отличия от той, что проводилась пациентам страдавшим шизофренией. Так, патогенетические особенности травматической болезни головного мозга (ТБГМ) обусловили необходимость использования для лечения больных основной группы меньшие дозы нейролептиков (в 1,5-3 раза) в связи с повышенной частотой и более резкой выраженностью экстрапирамидных нарушений в ответ на терапию нейролептиками. При этом галлюцинаторная симптоматика у пациентов из групп сравнения (ГС-1, ГС-2) купировалась в течение 14-60 дней типичными нейролептиками в соответствующей дозировке (аминазин – до 300 мг/сут; галоперидол – до 30 мг/сут). В отношении же большинства пациентов основной группы (39 человек – 90%) была эффективна антипсихотическая терапия небольшими дозами относительно мягких типичных нейролептиков, сравнительно редко вызывающих нейролепсию (хлорпротиксен – до 60 мг/сут; тералиджен – до 60 мг/сут.). Эти больные демонстрировали значительно более выраженную положительную динамику в ответ на терапию нейролептиками – полное исчезновение галлюцинаторной симптоматики в течении 5-14 дней. Однако у 4-х (10%) пациентов (3-х со слуховыми галлюцинациями и 1-го со зрительными), не удалось купировать обманы восприятия более чем полугодовой нейролептической терапией, в том числе с переходом на большие дозы рисперидона, а затем и галоперидола. Галлюцинации у данных пациентов снижали свою выраженность и частоту проявления под воздействием лишь весьма значительных доз нейролептиков (до 8 мг рисперидона или до 30 мг галоперидола).

Следует отметить, что нежелательные явления нейролептической терапии, по оценке больных из ОГ, были значительно более тягостным для них явлением, чем галлюцинаторные переживания, к которым они выработали определённую привычку и критическое отношение – данные особенности терапевтической динамики значимо отличали основную группу от групп контроля.

Ещё одной характерной особенностью, выявившейся в процессе лечения больных основной группы (ОГ), была более выраженная положительная динамика редуцирования галлюцинаций зрительной модальности (5-10 дней) под воздействием нейролептической терапии, в отличие от динамики галлюцинаций слуховой модальности (7-14 дней). В группах контроля положительная терапевтическая динамика имела более однородную структуру.

Учитывая особенности патогенеза посттравматической патологии, в лечебные программы пациентов из групп ОГ и ГС-1 включались курсы сосудистой, а также рассасывающей и дегидратационной терапии с целью уменьшения присущих им сосудистых и ликвородинамических расстройств. Целесообразным являлось назначение и ноотропных препаратов, что обеспечивало улучшение когнитивного функционирования, а также способствовало редукции астенической и иной психопатологической симптоматики.

Заключение. Результаты сравнительного клинико-психопатологического и структурно-динамического анализа больных с галлюцинаторной и галлюцинаторно-бредовой симптоматикой различного генеза свидетельствуют о том, что у всех без исключения, пациентов основной группы с обусловленной ЧМТ психотической шизофреноподобной симптоматикой галлюцинаторные проявления на протяжении всего заболевания были представлены одним из вариантов синдрома галлюциноза (органического, идеаторного или псевдогаллюциноза). У больных шизофренией с отягощённостью ЧМТ (ГС-1) этот синдром выявлялся значительно реже (более чем вдвое) при его полном отсутствии в группе шизофрении без дополнительной органической патологии (ГС-2). В двух последних группах галлюцинаторная симптоматика на момент обследования проявлялась преимущественно (ГС-1) или полностью (ГС-2) псевдогаллюцинаторным синдромом, а в дебюте заболевания у некоторых пациентов (примерно у трети их состава) фиксировались истинные галлюцинации, тогда как ни один из пациентов основной группы (ОГ) указанных синдромов не обнаруживал ни в настоящем, ни в прошлом. Следует также отметить, что галлюциноз у пациентов из групп ОГ и ГС-1 заметным образом отличался по некоторым из своих клинико-феноменологических характеристик. Прежде всего, по критичности в отношении к галлюцинаторным переживаниям, которая была практически полной у тех, кто входил в основную группу (ОГ), и лишь частичной и достаточно формальной у обследуемых из ГС-1.

Межгрупповые различия прослеживались и при изучении структурно-динамических особенностей нарушений мышления у больных исследуемых контингентов. Пациенты группы ОГ характеризовались большей контактностью и открытостью, сохранностью критики и отсутствием бредовых расстройств у большинства из них, а при формировании бреда (всегда на высоте галлюцинирования) он, как правило, отражал содержание галлюцинаций, отличаясь несистематизированностью и фрагментарностью своей структуры. Купирование галлюцинаторной симптоматики сопровождалось сравнительно быстрой редукцией бредовых расстройств и полным восстановлением критики. В то же время больные из групп ГС-1 и ГС-2 отличались более выраженной социальной отстранённостью, существенно сниженной или полностью отсутствующей критикой к своему состоянию, значительной систематизацией бреда.

Больные основной группы значимо отличались от групп сравнения весьма существенной представленности в них астенической и пароксизмальной симптоматики, а также расстройств сознания.

Особенностями фармакотерапии больных основной группы, отличавших её от групп сравнения, являлись следующие: необходимость существенно меньших доз нейролептиков для купирования психопатологической симптоматики; большая частота и выраженность экстрапирамидных нарушений при их назначении; более быстрая положительная динамика в ответ на терапию.

Выводы. Сравнительный анализ структурно-динамических характеристик галлюцинаторной и галлюцинаторно-бредовой симптоматики у больных с психозами травматического, эндогенного и сочетанного генеза, в комплексе с изучением динамики психопатологической симптоматики в процессе психофармакотерапии и катамнестического наблюдения, несмотря на существенное сходство клинических проявлений, позволяет в значительной части случаев, с достаточной надёжностью, верифицировать соответствующий диагноз у пациентов трёх анализируемых групп. Всё это в свою очередь, обеспечивает возможность адресной подборки и реализации дифференцированных и эффективных лечебно-реабилитационных программ для данных контингентов больных.

Список использованных источников:

  1. Аминов М.М. Компьютерная томография при последствии ушибов головного мозга / М.М. Аминов // Вестн. рентгенол. и радиол. – 1995. – № 6. – С. 5-7.
  2. Гордова Т.Н. Отдалённый период закрытой черепно-мозговой травмы в судебно-психиатрическом аспекте. / Т.Н. Гордова – М.: Медицина, 1973. – 175 с.
  3. Даниелян К.Г. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение резидуально органических психозов. // Методические рекомендации. / К.Г. Даниелян – Ереван, 1990. – 43 с.
  4. Иванец Н.Н. Клиническая структура, динамики и судебно-психиатрическое значение идей ревности у лиц с остаточными явлениями закрытой черепно-мозговой травмы. / Н.Н. Иванец // Вопросы клиники, патогенеза и судебно-психиатрической оценки психических заболеваний. – М., 1967. – С. 34-49.
  5. Либерман К.И. О влиянии черепно-мозговой травмы мирного времени на развитие шизофрении (Статистическое исследование). / К.И. Либерман // Журн. невропатии и психиатр. им. С.С. Корсакова – 1964 – Т.64, №9 – С. 1369-1375.
  6. Рыбальский М.И. Иллюзии, галлюцинации. – Маариф.: Баку, 1983. – 303 с.
  7. Рыбальский М.И. Иллюзии, галлюцинации и псевдогаллюцинации. – М.: Медицина, 1989. – 536 с.
  8. Сергеев В.А. Сравнительное клинико-психологическое исследование больных с отдалёнными последствиями черепно-мозговой травмы, осложнёнными алкогольной зависимостью. Диссертация на соискание учёной степени доктора медицинских наук /В.А. Сергеев – Санкт-Петербург, 2006. – 381 с.
  9. Смирнов В.Е. Диагностический аспект проблемы поздних травматических психозов. / В.Е. Смирнов // Труды Московского НИИ психиатрии Минздрава РСФСР. – М., 1979. – С. 110-123.
  10. Стрельцова Н.И. О дифференциальной диагностике посттравматических шизофреноподобных психозов и шизофрении. / Н.И. Стрельцова, Б.А. Кувшинов, А.Б. Гусова // Неврология и психиатрия (Республиканский межведомственный сборник МЗ УССР) – Киев, 1989. – Вып. 18. – С. 85-88.
  11. Шумский Н.Г. Психические нарушения в связи с черепно-мозговой травмой. // Руководство по психиатрии под ред. А.В. Снежневского. – М., 1983 – Т. 2 – С. 109-140.
  12. Achte K.A. Psychoses following war brain injures / K.A. Achte, E. Hillbom, N. Aalberg // Acta Psychiatrica scandinavica. – 1969, Vol. 45, P. 1-18.
  13. McAllister T.W. Traumatic Brain Injury and Psychosis: What Is the Connection? / T.W. McAllister // Semin. Clin. Neuropsychiatry – 1998. – Vol. 3, № 3. – P. 211-223.
  14. Morton M.V. Psychosocial and emotional sequelae of individuals with traumatic brain injury: a literature review and recommendations. / M.V. Morton, P. Wehman // Brain. Inj. – 1995. Vol. 9, № 1. – P. 81-92.
  15. Rizzo, M. Head injury and postconcussive syndrome / M. Rizzo, D. Tranel // Churchill Levingstone, 1996. – 533 p.
  16. Saltuari, L. Rehabilitation von Patienten nach schwerem Schadel-Hiru-Trauma / L. Saltuari, G. Birbamer // Intensivbehandlung. – 1985. – Bd. 10, H. 3. – S. 108–116.
  17. Schoenhuber, R. Anxiety and depression after mild head injury: A case control study / R. Schoenhuber, M. Gentilini // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1988. – Vol. 51, № 5. – P. 722–724.