Комбинированные поражения воспалительного характера, затрагивающие ткани пародонта и эндодонта, отличаются не только трудностями диагностики и лечения, сложными и малоизученными «лабиринтами» этиопатогенетических связей, инициирующих и поддерживающих процессы деструкции костной ткани. Несмотря на большое количество научных публикаций, посвященных этой проблеме, вопрос о морфофункциональной связи между этими гистологическими структурами остается спорным. Актуальность изучаемой проблемы подчеркивает факт выделения авторами фундаментальных руководств по эндодонтии [5,8,10] эндопародонтальных поражений в самостоятельный раздел. Весьма дискутабельным на сегодняшний день представляется вопрос о последовательности проведения консервативных и хирургических вмешательств на тканях эндодонта и пародонта при данной патологии.
Анализ литературных источников свидетельствует о том, что большинство исследователей подтверждает прямое негативное влияние воспаления тканей пародонта на состояние пульпы зуба [14,23,24,26-28,30]. Однако в работах некоторых зарубежных авторов [16-19,21,22,29] приведены убедительные доказательства, ставящие под сомнение теорию прямого влияния патологии пародонта на пульпу зуба. В конце 80-х годов в научной литературе появляются сведения о влиянии пародонтологических манипуляций (обработка поверхности корня зуба агрессивными инструментами, необоснованно широкое применение кондиционирующих средств) на состояние пульпы зуба [15,16,18,20,22]. Исследования, выполненные до 1980 г., были основаны на том, что пародонтальная патология оказывает непосредственное воздействие на пульпу зуба путём пенетрации инфекционных агентов из пародонтального кармана в пульпарную камеру через дентинные канальцы, апикальное отверстие, а также через систему дополнительных корневых каналов, отходящих от основного (магистрального) канала. Реакция пульпы зависит не только от стадии и тяжести поражения пародонта, но и от инструментальных особенностей проведения пародонтологического лечения (обработка скалером, полировка корня), влияющих на сохранность цемента корня зуба – основной защитной структуры периодонта и пародонта [8,10].
В качестве альтернативной рассматривается гипотеза влияния воспалительно-деструктивных процессов пульпы зуба на состояние тканей пародонта. Так, М. Simiring и М. Goldberg назвали этот процесс «ретроградным пародонтитом» [25]. Патологический процесс при этом выходит за пределы полости зуба, воспаление распространяется и поражает ткани опорно – удерживающего аппарата. Этот воспалительный процесс приводит на начальных этапах к обратимой дисфункции системы периодонтальных связок, а на более поздних – к резорбции альвеолярной кости, цемента и дентина. При отсутствии лечения инфекция, локализующаяся в системе корневых каналов, является фактором риска развития пародонтита. Периапикальная инфекция поддерживает рост микробных патогенов в корневых каналах, а продукты распада проникают в периодонт васкулярным и тубулярным (дентинные канальцы) путями, поддерживая тем самым высокий уровень активности клеток остеокластной линии. Этот механизм можно рассматривать инициирующим при формировании пародонтального кармана. Влияние деструктивных воспалительных процессов в пульпе на пародонт является доказанным фактом, но не все исследователи являются сторонниками теории влияния заболеваний пародонта на состояние пульпы зуба.
Существует мнение, что воспалительная альтерация и локальный некроз пульпы наблюдаются в тех участках, которые прилегают к дополнительным каналам зубов. Вышеуказанные исследования [17,21,29] не подтвердили существование прямой связи между заболеваниями пародонта и изменениями в пульпе. Патологические изменения возникают в пульпе в результате воспалительных заболеваний пародонта, дегенерация пульпы при этом обычно не развивается до тех пор, пока не поражен основной канал [17]. При адекватном кровоснабжении через апикальное отверстие пульпа «выдерживает воздействие», оказываемое на нее тканями воспалённого пародонта.
Одонтогенный очаг хронической инфекции представляет собой инфекционно-воспалительный процесс челюстно-лицевой локализации, входными воротами при котором служат дефекты твердых тканей зуба, краевого периодонта, слизистой оболочки над ретинированным зубом. Таким образом, основными одонтогенными очагами являются хронический периодонтит, пульпит, генерализованный пародонтит. Патогенное действие стоматогенного очага связано с тем, что он является источником гетеро - (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, а также оказывает депрессивное влияние на иммунную систему. Вследствие этого одонтогенный очаг провоцирует развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки и аутоиммунных заболеваний [12].
Хронические очаги инфекции в полости рта вносят существенный вклад в развитие иммунологического дисбаланса, постоянно отвлекая на себя иммунологические ресурсы организма и истощая общий потенциал противоинфекционной защиты, что множит число вновь возникающих инфекционных очагов и хронизирует их. С другой стороны, полость рта таких пациентов становится постоянно существующим источником распространения инфекции, в первую очередь, по продолжению в нижележащие органы, а также лимфогенно и гематогенно по всему организму. Персистирующий антигенный инфекционный стимул неизбежно обусловливает аллергическую сенсибилизацию организма, что еще более грубо нарушает равновесие иммунной системы пациентов. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным (одонтогенным) очагом воспаления, имеет место сенсибилизация организма к стрептококку (его почти всегда находят в очаге поражения). Сенсибилизирующее действие оказывает любой зуб с некротизированной пульпой.
Проблемы, возникающие при лечении пациентов с эндопародонтальными поражениями, обусловлены «непредсказуемостью» поведения очагов хронической инфекции в костной ткани пародонта и верхушечного периодонта, высоким риском распространения инфекции в клетчаточные пространства челюстно-лицевой области. Выбор тактики ведения таких пациентов является одним из актуальных вопросов клинической эндодонтии и пародонтологии, и подчеркивает значимость разработки алгоритмизированных действий врача. Отсутствие литературных данных о взаимосвязи между заболеваниями пародонта и поражениями периапикальных тканей, методах лечения таких пациентов делает актуальным исследования в данном направлении.
Целью настоящего исследования явилось изучение клинико-рентгенологических параллелей при диагностике очага эндопародонтальной инфекции.
В исследование были включены пациенты с сочетанными очагами пародонтальной и периапикальной инфекции – 22 чел., пациенты с хроническим верхушечным периодонтитом – 19 чел., пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом легкой, средней и тяжелой степени– 24 чел. Группу сравнения составили 59 пациентов сходного возраста и пола, не отягощенные очагами хронической одонтогенной инфекции. Возраст больных составил 30 – 65 лет (средний возраст 47,5±12,4 года), гендерное соотношение 1:1.
В работе были использованы клинические и лучевые методы исследования. Клинические методы: при осмотре обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).
Лучевые методы. При анализе ортопантомограмм оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени тяжести на ОПТГ отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (разволокнение или исчезновение замыкающих пластинок, явления остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок – менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени тяжести была характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корня, для пародонтита тяжелого течения – резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки) [4]. Кроме того, был проведён денситометрический анализ состояния костной ткани очагов деструкции. Полученные результаты были подвергнуты статистической обработке с применением критерия Стьюдента.
Результаты собственных исследований. В ходе исследований было установлено, что среднее количество зубов в полости рта у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции составило 16,3±0,2; у пародонтологических пациентов составило 21,2±0,2; у пациентов с хроническим верхушечным периодонтитом 26,7±0,4 (p<0,05); у пациентов с интактным пародонтом–28,7±0,2 зубов. При этом среднее количество зубов, поражённых хроническим периодонтитом у пациентов с заболеваниями пародонта, составило 3,1±0,2 зуба, у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции 6,2±0,2 зуба, а у пациентов с хроническим верхушечным периодонтитом – 2,2±0,1 зуба (p<0,01), в группе сравнения периапикальных очагов инфекции не выявлено.
При оценке состояния зубодесневого прикрепления в области зубов с эндопародонтальными поражениями было установлено нарушение целостности циркулярной связки на всем протяжении; глубина пародонтальных карманов составила, в зависимости от степени тяжести, от 4,4±1,9 мм. У 8 пациентов этой группы глубина кармана достигала верхушки корня, карманы были выполнены сочными кровоточащими грануляциями.
Обострение течения эндопародонтального очага клинически манифестировало, как правило, с отека маргинальной, а позднее (спустя 1 сутки) — альвеолярной десны, затем появлялись нарастающие иррадиирующие боли при жевательной нагрузке. Установлено, что с нарастанием болевой симптоматики и усилением гнойной экссудации увеличивалась степень подвижности зуба. На 4-е сутки происходило «слияние» зон отека, ранее локализующихся маргинально или периапикально, при этом возникал сливной отек, а позднее — абсцесс. Такие абсцессы отличались большими размерами (по сравнению с «классическими» пародонтальными абсцессами), отсутствием феномена стиплинга в перифокальной зоне и выраженной болевой симптоматикой.
Особый интерес, на наш взгляд, представляет оценка распространенности различных форм периодонтита (фиброзный, гранулирующий и гранулематозный). При этом акцентировано внимание на особенности вовлечения в патологический процесс костной ткани периапикальной области и межкорневых/межзубных перегородок однокорневых и многокорневых зубов.
Так, было выявлено, что у пациентов с интактным пародонтом преобладает фиброзный периодонтит как однокорневых, так и многокорневых зубов. Деструктивные (гранулирующий, гранулематозный) формы периодонтита доминируют у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта. Отметим, что очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых зубов в 90,4% исследуемых случаев сочетался с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок, при этом в трети случаев констатирован факт слияния обоих очагов. Привлекает внимание тенденция к сочетанию деструктивных форм периодонтита у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта с вертикальным типом деструкции костной ткани межкорневой перегородки многокорневых зубов, что является фактором риска формирования фуркационных дефектов. В 42% наблюдаемых случаев имело место резкое истончение трабекул и расширение межтрабекулярных пространств губчатой кости, «разделяющей» эти очаги резорбции. При этом признаки снижения минеральной плотности были выражены максимально. У 14 пациентов были выявлены «сливные» очаги деструкции кости, по периферии которых имела место зона остеопороза. При анализе рентгенологической картины «сливных» очагов деструкции было отмечено, что костная ткань в зонах фуркаций подвергается резорбции достоверно (р<0,05) чаще, чем костная ткань межзубных перегородок.
Для оценки плотности костной ткани была использована программа CDR Computed dental radiography. Плотность костной ткани альвеолярного отростка измеряли по зонам интереса: альвеолярная горизонталь (линия, проходящая по гребню альвеолярного отростка), срединная горизонталь (линия, «рассекающая» септу на уровне середины длины корня), апикальная горизонталь и септальная вертикаль (линия, «рассекающая» септу продольно).
Было установлено, что плотность костной ткани по альвеолярной горизонтали в области зубов с эндопародонтальными поражениями (при сочетании вертикального типа резорбции кости с деструктивными формами периодонтита) составила 42,78±4,28 усл.ед., в контроле – 179,36±11,44 усл.ед. (p<0,001); по срединной горизонтали – 94,25±8,26 усл.ед., в контроле – 189,42±17,44 усл.ед. (p<0,05). Значения плотности костной ткани по апикальной горизонтали составили 68,64±9,71 усл.ед., в контроле – 168,26±16,21усл.ед. (p<0,001). Плотность костной ткани по септальной вертикали оказалась наибольшей у пациентов, не отягощённых воспалительными заболеваниями пародонта и составила 154,28±18,24 усл.ед. (p<0,001).
Результаты оценки плотности кости в области зубов с эндопародонтальными поражениями, имеющими тенденцию к слиянию. При этом зона вертикальной деструкции кости сливалась с зоной периапикальной деструкции периодонта. В этих случаях плотность кости отличалась недостоверно по всем зонам интереса и составила 39,44±4,01 усл.ед.
Таким образом, характерными рентгенологическими особенностями эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок. Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок. Слияние очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.
В заключении считаем необходимым отметить, что оценка рентгенологических изменений костной ткани для пациентов с эндопародонтальными поражениями является ключевым диагностическим мероприятием для определения показаний к консервативному и/или хирургическому лечению, и должна стать войти в стандарт диагностики для данного контингента пациентов.