Актуальность проблемы. Целевая установка модернизации отечественного здравоохранения повысить доступность и качество медицинской помощи населению потребовала вовлечения в процесс управления качеством всех уровней системы здравоохранения [1, с. 42].
Выполнение мероприятий модернизации связано с решением ряда проблем, среди которых следует назвать отсутствие единых критериев качества медицинской помощи для некоторых специальностей, в частности, для стоматологии. Это создает дополнительные сложности оценки полученных результатов менеджмента качества. Такие критерии, которые бы объективно отражали профессиональные компетенции медицинских работников и условия выполнения ими профессиональной деятельности, до настоящего времени вообще практически не разрабатывались. Известно, что качество оказываемой медицинской помощи зависит от возможности выбора врачом конкретной медицинской технологии, его профессиональных знаний и навыков, настойчивости в получении максимальных результатов [2]. Именно поэтому актуализируется проблема своевременного информирования медицинских работников о появлении новых медицинских технологий, повышающих качество предоставляемых медицинских услуг. При этом важными задачами, требующими решения, становятся обеспечение доступа специалистов к новым технологиям, своевременность обучения медицинского персонала, а также соответствующее переоснащение рабочих мест [4, с.97].
Все сказанное выше объясняет научный интерес к исследованиям, посвященным разработке и внедрению дополнительных мероприятий по совершенствованию организации и управления медицинской помощью, основанных на популяризации современных технологий управления качеством и нацеленных на формирование опережающего спроса на новые медицинские услуги.
Цель исследования: научно-методическое обоснование разработки и внедрения комплексной модели организации и управления стоматологической помощью в условиях модернизации здравоохранения.
В задачи исследования входил анализ сложившейся практики диагностики гиперплазий слизистой оболочки полости рта (СОПР).
Материал и методы исследования. Базой исследования явилась стоматологическая поликлиника факультета последипломного образования (ФПДО) ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России.
В процессе исследования был проведен ретроспективный анализ 1299 случаев исследования гистологического материала слизистой оболочки полости рта (СОПР) стоматологических больных в 2000-2014 г.
Качественная оценка изменений исследуемых тканей осуществлялась по результатам гистохимических методов, которые позволяли установить локализацию определенных веществ или биохимических процессов в тканевых и клеточных структурах. В качестве основного был выбран иммуногистохимический метод, принцип которого основан на специфическом взаимодействии меченых антител (АТ) с тканевыми антигенами (АГ).
Количественная оценка изменений исследуемых тканей осуществлялась по результатам морфометрических методов, позволявших оценивать число измененных клеточных структур и их геометрические размеры [3].
Предметной областью анализа стали случаи морфологического подтверждения в гистологическом материале признаков озлокачествления (клеточной атипии, избыточного или неравномерного стромообразования и ангиогенеза).
Дополнительное уточнение признаков агрессивности гиперпластического процесса проводилось по результатам морфометрических (повышение плотности эозинофильных гранулоцитов, оценка состояния клеток-эффекторов стромы, выявление признаков измененного апоптоза) и иммуногистохимических (оценка экспрессии цитокератинов, выявление увеличенной сложности цитокератинового набора и признаков короткодистантного ангиогенеза с нарушениями сосудистой циркуляции в зоне гиперпластического поражения) методов.
В процессе исследования определялось число случаев микроскопии (морфометрии), частота случаев иммуногистохимического исследования материала и их комбинированного использования для постановки клинико-морфологического диагноза.
Результаты исследования. В результате анализа установлено, что в структуре случаев гистологического исследования материала СОПР (n=1299) доля исследований, выявивших признаки предракового процесса или фонового заболевания для развития рака, составила 19,71±1,10% (256 случаев).
Частота диагностики предракового процесса и/или фонового заболевания для развития рака представлена в табл. 1.
Таблица 1. Частота диагностики предракового процесса и фонового заболевания для развития рака (n=1299)
Так, частота диагностики предракового процесса составила 11,01±0,29 на 100 случаев диагностики, предрака языка - 5,23±0,13, слизистых оболочек области дна ротовой полости - 5,77±0,15 на 100 случаев диагностики.
Частота диагностики фонового заболевания для развития рака составила 8,70±0,23 на 100 случаев диагностики, для процесса с локализацией на языке - 2,69±0,06, на слизистых оболочках области дна ротовой полости - 6,00±0,15 на 100 случаев диагностики.
Из числа случаев диагностики предракового процесса или фонового заболевания для развития рака (n=256) 55,86±3,46% (143 случая) соответствовали предраковому поражению, а 44,14±2,73% (113 случаев) - фоновому заболеванию для развития рака (рис. 1).
Рис. 1. Структура случаев диагностики предракового процесса или фонового заболевания для развития рака.
В структуре случаев диагностики предраковых состояний (n=143) доля случаев диагностики предрака языка составила 47,56±3,94% (68 случаев), а слизистых оболочек области дна ротовой полости - 52,44±4,34% (75 случаев).
В структуре случаев диагностики фоновых заболеваний для развития злокачественных опухолей (n=113) доля случаев локализации процесса на языке составила 38,95±3,62% (35 случаев), а на слизистых оболочках области дна ротовой полости - 61,05±5,70% (78 случаев).
Из общего числа случаев выявления признаков предракового процесса или фонового заболевания для развития рака (n=256) доля диагностики лейкоплакии (K13.2 Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта составила 50,39±3,12% (129 случаев).
Структурирование случаев диагностики лейкоплакии осуществлялось в соответствии с классификацией А.Л. Машкиллейсона (1984) [2]. В структуре случаев лейкоплакии (n=129) плоская форма и лейкоплакия курильщиков Таппейнера (никотиновый стоматит) отсутствовали, доля случаев веррукозной лейкоплакии составила 68,22±5,96% (88 случаев), а эрозивно-язвенной - 31,78±2,75% (41 случай).
Из 256 случаев выявления признаков предракового процесса или фонового заболевания для развития рака в 100,0% случаев в качестве морфологического субстрата патологии было определено гиперпластическое поражение СОПР без явных признаков гипертрофии клеток слизистой оболочки. Из числа названных случаев в 65,23±2,98% (167 исследований) клиницистами инициировано дополнительное уточнение признаков агрессивности гиперпластического процесса.
В структуре случаев дополнительного уточнения признаков агрессивности гиперпластического процесса (n=167) доля случаев проведения морфометрического исследования в сочетании с иммуногистохимическим исследованием гистологического материала была максимальной и составила 71,86±3,48% (120 случаев).
Иммуногистохимическое исследование гистологического материала (n=120) сводилось к изучению экспрессии цитокератинов. Последние представляют собой белки промежуточных филаментов цитоскелета эпителиальных клеток. Повышенная экспрессия цитокератинов расценивалась как процесс, отражающий злокачественную трансформацию клеток. При этом цитокератины расценивались в процессе исследовательских мероприятий как маркеры пролиферации опухоли, позволяющие производить также и контроль опухолевого роста [6, с. 24].
Частота случаев иммуногистохимического исследования гистологического материала представлена в табл. 2.
Таблица 2. Частота диагностики иммуногистохимического исследования гистологического материала (n=120)
Частота случаев иммуногистохимического исследования гистологического материала (n=120) с выявлением увеличенной сложности цитокератинового набора как отражения неполноценности синтеза цитокератинов составила 33,33±4,30 случая на 100 исследований (в абсолютных числах это составило 40 случаев).
Частота случаев иммуногистохимического определения маркеров сосудистого эндотелия составила 26,66±3,08 случая на 100 исследований (в абсолютных числах это составило 32 случая). При этом были выявлены признаки короткодистантного ангиогенеза с нарушениями сосудистой циркуляции в зоне гиперпластического поражения. Морфологически все обсуждаемые случаи соответствовали эрозивной форме лейкоплакии.
Частота проведения дополнительной детализации агрессивности гиперплазий при микроскопии гистологического материала представлена в табл. 3.
Таблица 3. Частота дополнительной детализации агрессивности гиперплазий при микроскопии гистологического материала (n=167)
Из 167 случаев дополнительной детализации агрессивности гиперплазий при микроскопии гистологического материала морфометрические признаки повышения плотности эозинофильных гранулоцитов определялись с частотой 83,23±2,89 случая на 100 исследований (в абсолютных числах это составило 139 случаев).
Выявление состояния клеток-эффекторов стромы, характеризующееся ростом относительного числа лимфоцитов и снижением относительного числа плазмацитов, отмечено с частотой 64,07±3,71 случая на 100 исследований (в абсолютных числах это составило 107 случаев).
Частота диагностики признаков измененного апоптоза, характеризующегося изменением нормального соотношения скорости апоптоза и клеточного митоза, составила 58,08±3,82 случаев на 100 исследований (в абсолютных числах это составило 97 случаев).
Частота сочетания всех трех микроскопических признаков агрессивности гиперпластического процесса составила 16,17±2,85 случаев на 100 исследований (в абсолютных числах это соответствовало 27 случаям детализации морфометрических данных). Из числа последних доля случаев морфологии эрозивной лейкоплакии составила 12 случаев из 27.
Таким образом, выбор метода диагностики гиперплазии слизистой оболочки полости рта основывается в большинстве случаев на возможности дополнительного уточнения признаков агрессивности гиперпластического процесса. Доля случаев диагностики с использованием морфометрических и иммуногистохимических методов исследования агрессивности гиперплазии СОПР составляет 65,23±2,98%.