Уровень цитокинов и жирорастворимых витаминов в крови у женщин с опухолевыми заболеваниями тела матки

Новосибирский государственный медицинский университет

НИИ терапии Сибирского отделения РАМН, г. Новосибирск

Введение. Современный этап изучения патогенеза опухолевых заболеваний тела матки (миома, рак) характеризуется определением роли гуморальных факторов роста в реализации ауто- и паракринных влияний на пролиферативный процесс в мио- и эндометрии [2]. В основе развития данных заболеваний часть лежат нарушения механизмов роста и апоптоза клеток, которые регулируются клеточными и внеклеточными компонентами на молекулярном уровне. В этой связи факторы, способствующие активации клеточной пролиферации в мио- и эндометрии, следует рассматривать как факторы риска развития неопластических процессов в теле матки [4]. Имеющиеся оценки анализа этиологических факторов и факторов риска развития гиперпластических процессов мио- и эндометрия свидетельствует о гетерогенности факторов риска, на фоне которых возможно развитие опухолевого заболеваний [6]. Это могут быть выраженные гормональные нарушения, инфекционно-воспалительные изменения в урогенитальной системе и за её пределами, приводящие к локальным и системным метаболическим сдвигам, формированию феномена иммунологической толерантности и нарушению регуляции пролиферативной активности клеток мио- и эндометрия [1, 2]. Особое значение в реализации противоопухолевой защиты уделяется цитокинам – пептидам, синтезируемым иммунокомпетентными клетками и опосредующим реакции иммунитета при опухолевом росте. Влияние цитокинов на опухолевый рост многогранно. Установлено, что фактор некроза опухоли (TNFα) в больших концентрациях активирует проапоптотические сигнальные пути, т.е. останавливает процессы клеточного деления и вызывает гибель клеток, но в малых дозах - действует как фактор стимуляции циклооксигеназы-2, фермента участвующего в биосинтезе простагландинов. Последние являются активаторами ядерный фактор транскрипции NF-kB, который включает экспрессию генов эпидермального фактора роста (EGFR), циклинзависимых киназ (CDK), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), инсулиноподобного фактора роста (IGF) и других факторов, стимулирующих клеточную пролиферацию [7, 9, 11]. Исследование молекулярных механизмов гиперпластических процессов и поиск путей их коррекции является важной задачей современной медицины.

Современные утверждения о защитной роли жирорастворимых витаминов (А, Е, каротин и др.) в отношении опухолевых заболеваний базируется на результатах большого количества экспериментальных и клинических исследований. Было установлено, что для профилактики рака эндометрия имеют значение ретинол, β-каротин и витамин E [17]. При канцерогенезе эти соединения действуют антипролиферативно, усиливая дифференцирование клеток, снижая индекс деления и потенцируя апоптоз [14]. Среди аналогов витамина E мощным апоптогеном является альфа-токоферол сукцинат (alpha-TOS). Механизм альфа-TOS-индуцированного апоптоза использует различные пути передачи сигналов: связанные с трансформирующим фактором роста бета, Fas и митоген-активированную протеин-киназу и связанный с фактором некроза опухоли апотоз-стимулирующий лиганд (Apo2) [13, 16]. Противоопухолевая активность жирорастворимых витаминов также определяется их иммунотропными эффектами. Показано, что дефицит витамина E ослабляет иммунную защиту, включая T- и B-клеточные функции [10]. Предотвращение развития или своевременная коррекция нарушений иммунной реактивности организма с помощью жирорастворимых витаминов является одним из эффективных подходов профилактики опухолевых заболеваний.

Целью исследования явилось изучение концентрации цитокинов и жирорастворимых витаминов в сыворотке крови у женщин с опухолевыми заболеваниями тела матки.

Материал и методы исследования. В соответствии с поставленной целью исследования было обследовано 435 женщин, из которых первую группу составили 100 пациенток с диагнозом миома тела матки (МТМ), средний возраст 58,4±3,91 лет. У 63,0% пациенток этой группы при ультразвуковом исследовании были обнаружены единичные миоматозные узлы, у 37,0% - множественные. Общие размеры матки соответствовали 5-6 недельному сроку беременности у 60,0% больных, 7-9 недельному сроку - у 40,0%. Более 50% пациенток не предъявляли жалоб, характерных для больных миомой матки; 31,0% - отмечали болезненные менструации, а в 27% - отмечались обильные и длительные менструации.

Во вторую группу вошли 290 женщин с раком тела матки (РТМ). Согласно степени дифференцировки опухоли группа состояла из 34,5% пациенток с высокодифференцированной, 33,8% - с умереннодифференцированной и 31,7% - с низкодифференцированной аденокарциномой. Распределение по морфологическим стадиям заболевания показало, что у 67,6% пациенток имеется I стадия; у 20,6% - II, у 7,4% – III и у 4,4% – IV. Средний возраст пациенток составил 63,3±5,2 лет.

В контрольную группу были включены 45 женщин, находящихся в таком же возрасте, что и пациентки клинических групп, но не имеющих в анамнезе опухолевых заболеваний матки и других внутренних органов.

Все исследования выполнялись в соответствии с Хельсинской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы научных и медицинских исследований с участием человека» и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г., № 266.

Концентрацию цитокинов (IL-1b, IL-2, IL-6, IFN-g) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с помощью специализированных тест-систем «ProCon» (Россия) согласно протоколу исследования. В иммуноферментном анализе использовали автоматический ридер «Униплан» (ПИКОН, Россия).

Содержание жирорастворимых антиоксидантов (β-каротина, ретинола, α-токоферола) в сыворотке крови определяли с помощью метода ВЭЖХ [5] на хроматографе «Милихром» (Россия) с УФ детекцией в диапазоне 260-292 нм.

Результаты исследований статистически обрабатывали [3], вычисляя среднюю арифметическую величину (М), ошибку репрезентативности средней величины (m) и уровень значимости различий средних величин (р) на основании t-критерия Стьюдента с поправкой Бонферони для уровня достоверности 95% (p < 0,05).

Результаты. В результате проведенного обследования были получены данные, отражающие изменения концентрации тестируемых цитокинов в сыворотке крови пациенток с опухолевыми заболеваниями тела матки (табл. 1). Так, у пациенток с МТМ «средняя» величина IL-1b была в 2,1 раза выше (p < 0,05) «средней» нормативных значений. У пациенток с РТМ содержание IL-1b также было в 2,5 выше (p < 0,05) контрольных показателей.

Таблица 1. Содержание цитокинов в сыворотке крови у пациенток с опухолевыми заболеваниями тела матки (M±m)

Таблица 1. Содержание цитокинов в сыворотке крови у пациенток с опухолевыми заболеваниями тела матки (M±m)

Примечание: здесь и далее * - p < 0,05 по сравнению с контролем.

При тестировании концентраций IL-2 в крови у пациенток с МТМ уровень изучаемого цитокина оказался 1,4 выше данных контрольной группы и в 3,7 раза результатов у пациенток с РТМ (p<0,05). Причем у последних содержание IL-2 в крови также было ниже в 2,6 раза, относительно нормативных значений (p<0,05).

При определении концентраций провоспалительного цитокина IL-6 в крови в группе пациенток с МТМ «средняя» величина тестируемого интерлейкина значимо не отличалась от нормативных значений. В тоже время у пациенток с РТМ уровень IL-6 в крови превышал показатели контроля в 6,8 раза и данные пациенток с МТМ в 5,1 раза (p<0,05). Считается, что повышение уровней IL-6 является негативным фактором в патогенезе опухолевой патологии [15], связывая его с прогрессирующим течением и формированием синдромов злокачественных процессов, выражающихся в кахексии, анемии [12]. Объяснение данного феномена может быть следующим: под действием высоких концентраций IL-6 происходит активация В-лимфоцитов, усиливается синтез противоопухолевых антител, которые блокируют антигены опухолевых клеток и рецепторы Т-киллеров, тем самым, защищая опухолевую клетку от разрушения [1, 2].

Анализ содержания INF-g в крови у пациенток с РТМ показал достоверное снижение исследуемого цитокина в 1,8 раза (p<0,05), по сравнению с результатами контрольной группы.

Известно, что важную роль в регулировании активности иммунной системы, в частности синтеза цитокинов в организме могут играть жирорастворимые витамины. Так, показано, что в процессе дифференцировки T-клеток в тимусе витамин Е, ингибируя экспрессию CD95-лиганда, защищает их от апоптоза. Кроме того, α-токоферол оказывает влияние на активность В-лимфоцитов, макрофагов, а также уровень ИЛ-1β и других цитокинов [8]. Поэтому следующий фрагмент исследований был посвящен изучению содержания жирорастворимых витаминов в крови у женщин с опухолевыми заболеваниями тела матки.

При оценке содержания жирорастворимых витаминов было обнаружено (табл. 2), что в группе пациенток с диагнозом МТМ «средняя» величина концентрации β-каротина была ниже на 27,3%, по сравнению с контролем. В группе пациенток с РТМ содержание β-каротина также было достоверно (p<0,05) ниже на 35,1% «средней» контрольных показателей и не отличалась от значений, полученных в группе пациенток с миомой.

Таблица 2. Содержание жирорастворимых антиоксидантов в сыворотке крови у пациенток с опухолевыми заболеваниями тела матки (M±m)

Таблица 2. Содержание жирорастворимых антиоксидантов в сыворотке крови у пациенток с опухолевыми заболеваниями тела матки (M±m)

Анализ концентраций ретинола в крови у пациенток с миомой показал, что «средняя» концентраций антиоксиданта была ниже на 19,7% контрольных значений. В группе пациенток с РТМ содержание ретинола также была ниже на 33,2% показателей контроля и в 1,2 раза концентраций определяемого витамина в группе пациенток с миомой (p<0,05). При определении уровня витамина Е в сыворотке крови у пациенток с миомой «средняя» концентраций α-токоферола оказалась ниже на 33,3% контрольных значений. В группе пациенток с РТМ содержание α-токоферола в крови также было ниже на 30,9% показателей контроля.

Заключение. Обобщая полученные результаты, следует отметить, что характерной чертой патогенеза опухолевых заболеваний тела матки является наличие дисбаланса цитокинов, когда у пациенток с раком тестируется повышение концентраций провоспалительных цитокинов IL-1b, IL-6 на фоне снижения содержания IL-2 и INF-g в крови. Это свидетельствует о том, что при раке тела матки в отличие от миомы, определяется выраженное угнетение синтеза цитокинов, обладающих способностью индуцировать цитотоксическую активность и ингибировать рост опухолевых клеток. Кроме этого патогенетической особенностью злокачественного опухолевого роста в теле матке, по сравнению с доброкачественным, является более низкое содержание жирорастворимых витаминов (β-каротина, ретинола, α-токоферола) в организме.

Список использованных источников:

  1. Бережная Н.М. Интерлейкины и формирование иммунологического ответа при злокачественном росте// Аллерг. и иммунол. - 2000.-Т. 1, № 1. С. 45-61.
  2. Бережная Н.М. В какой мере традиционные представления о цитокиновой регуляции атопии отражают реальность?// Аллерг. и иммунол.-2002.-Т.3, №3.-С.437-440.
  3. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М.: Практика, 1998. - 459 с.
  4. Киселев В.И., Ляшенко А.А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. - М.: Димитрейд График Групп, 2005. - 346 с.
  5. Микичур Н.И. Сафронов И.Д. Микрометоды определения различных форм токоферола для оценки компенсаторных патологических состояний// Проблемы оценки и прогнозирования функциональных состояний организма в прикладной физиологии. - Фрунзе, 1988. - С. 238 -240.
  6. Салов И.А., Чеснокова Н.П., Курникова В.В. Современные представления об этиологических факторах и факторах риска развития гиперпластических процессов эндометрия. Сообщение 2. Факторы риска развития гиперпластических процессов эндометрия// Успехи современного естествознания. – 2004. - № 3 – С. 14-16.
  7. Aggarwal B.B. Nuclear factor-kappaB: the enemy within// Cancer Cell. – 2004. – Vol. 6. – P. 203–208.
  8. Azzi A., Stocer A. Vitamin E: non-antioxidant roles// Progress Lipid Res. -2000. – Vol. 39. – P. 231–255.
  9. Baud V., Karin M. Signal transduction by tumor necrosis factor and its relatives// Trends Cell Biol. – 2001. – Vol. 11. – P. 372-377.
  10. Brigelius-Flohe R., Kelly F.J., Salonen J.T., Neuzil J., Zingg J.M., Azzi A. The European perspective on vitamin E: current knowledge and future research// Am J Clin Nutr. – 2002. – Vol. 76, № 4. – P. 703-716.
  11. Chang S.H., Ai Y., Breyer R.M. et al. The prostaglandin E2 receptor EP2 is required for cyclooxygenase 2-mediated mammary hyperplasia// Cancer Res. – 2005. – Vol. 65. – P. 4496–4499.
  12. Mantovani О., Maccio А., Lai P., Ghiani М. The cytokine production cancer: IL-1α, IL-1β, IL-2, IL-6, INF-g and soluble IL2R in the serum and in the PBMC culture supernatants in а serums of 90 cancer patients// Eur. Cyt. Netw.–1996.– Vol. 5, N 2. – P. 230.
  13. Neuzil J., Weber T., Schroder A. et al. Induction of cancer cell apoptosis by alpha-tocopheryl succinate: molecular pathways and structural requirements// FASEB J. -2001. – Vol. 15, № 2. – P. 403-415
  14. Pasquali D., Rossi V., Bellastella G., Bellastella A., Sinisi A.A. Natural and synthetic retinoids in prostate cancer// Curr Pharm Des. – 2006. – Vol. 12, № 15.- P. 1923–1929.
  15. Sikorski R., Kapec E., Zaleska W. Serum levels of proinflammatory cytokines in women with uterine myomas// Ginekol Pol. - 2001.- Vol. 72, № 12A. - P. 1485-1488.
  16. Weber T., Lu M., Andera L. et al. Vitamin E succinate is a potent novel antineoplastic agent with high selectivity and cooperativity with tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (Apo2 ligand) in vivo// Clin Cancer Res. – 2002.- Vol. 8, № 3. –P. 863-869.
  17. Xu W.H., Dai Q., Xiang Y.B., Zhao G.M. et al. Nutritional factors in relation to endometrial cancer: A report from a population-based case-control study in Shanghai, China// Int J Cancer. – 2007. – Vol. 120, № 8. – P. 1776-1781.