Состояние метаболизма костной ткани у женщин репродуктивного возраста после резекции яичников

Смоленский государственный медицинский университет

Введение. Основной задачей медицины в современном обществе является поддержание физического, духовного и психологического благополучия человека. В последнее время глобальное медико-социальное значение предается проблеме остеопороза. Это заболевание проявляется возникновением переломов в различных отделах скелета. По данным литературы около 75 млн. жителей Европы, Японии и США поражены остеопорозом [24]. При исследовании пациенток в возрасте 50-55 лет данное заболевание диагностируют от 7 до 13-18%, старше 80 лет ¬- от 19-70% [20]. Во всем мире около 45 млн. женщин страдают остеопорозом, при этом риск возникновения остеопоретических переломов возрастает в комбинации с раком молочной железы, инфарктом миокарда и инсультом [22]. Статистические данные позволяют считать эту болезнь «безмолвной эпидемией» [20], которая обладает широким распространением, вносит значительный вклад в показатели общей заболеваемости, смертности и инвалидизации.

Остеопороз - глобальная междисциплинарная проблема. Его развитию способствуют: генетическая предрасположенность, возраст, женский пол, гормональные нарушения, дефекты образа жизни и питания, наличие сопутствующих заболеваний (эндокринные, ревматоидные, пульмонологические и т.д.), длительный прием отдельных групп лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, антиконвульсанты, гепарин, антацидные препараты) [7]. Эти факторы либо нарушают формирование костной ткани во время роста, либо способствуют нарушениям ее обновления в силу десинхронизации процессов костеобразования и костеразрушения.

Женщины теряют минеральную плотность костной ткани значительно быстрее по сравнению с мужчинами аналогичного возраста и, соответственно, имеют в 2-3 раза выше риск развития переломов [19]. Половые гормоны играют одну из ключевых ролей в процессах костного метаболизма. Эстрогены поддерживают гомеостаз между процессами костеобразования и разрушения. При их дефиците, остеобласты синтезируют фактор, активирующий остеокласты. В итоге запускаются процессы остеорезорбции. Длительное время роль гестагенов в процессах костного метаболизма недооценивалась. Lindsay et al. (1993) доказали их костно-протективный эффект [18], так как на мембране остеобластов имеются специфические рецепторы к прогестерону. Соответственно, нарушение гомеостаза половых гормонов приведет к разобщению процессов костного метаболизма.

Перестройку костной ткани регулируют многочисленные факторы и цитокины, каждый из которых влияет на сопряжение процессов разрушения (резорбции) и образования костной ткани.

Установлено, что у пациенток с доброкачественными образованиями яичников наблюдается дисбаланс эстрогенов и прогестерона. Эту патологию диагностируют у 7,8% женщин в репродуктивном периоде [15]. Обнаружение органических кист яичников является прямым показанием к их удалению. Частота оперативных вмешательств на яичниках составляет, по различным данным, от 7 до 26% [5]. В ходе операции происходит повреждение фолликулярного аппарата и нарушение кровоснабжения органа [9]. Далее гипоксия способствует нейродистрофическим изменениям в структуре яичниковой ткани, приводя к снижению функционального резерва и склерозу. По данным многих исследователей установлено, что удаление более 50% гонадной ткани приводит к нарушениям менструальной и репродуктивной функций, психоэмоциональным расстройствам и эндокринопатиям [4].

Последние системные разработки экспериментальных методов исследований позволяют оценить процессы перестройки костной ткани путем определения изменений специфических маркеров обменных процессов в костной ткани. Остеокальцин - неколлагеновый белок, маркер формирования костной ткани. Уровень этого протеина в крови отражает степень активности остеобластов, так как остеокальцин образуется в результате остеосинтеза [10]. Его функцией является связывание кальция и гидроксиаппатитов. ß-CrossLaps - маркер резорбции кости образуется в результате распада коллагена I, составляющего 90 % органического компонента костей. При повышении интенсивности процессов рассасывания костей в крови повышается содержание этого маркера [14]. В литературе имеются данные, что высокий уровень ß-CrossLaps является индикатором риска ранних переломов у женщин, обусловленных остеопенией [12].

Цель исследования - изучить особенности костного обмена у женщин до и после хирургического лечения доброкачественных образований яичников, а также оценить влияние противорецидивной терапии гестагеном на изменение направленности процессов метаболизма костной ткани.

Материал и методы. Проведено обследование и оперативное лечение 35 женщин репродуктивного возраста с доброкачественными образованиями яичников, находившихся на госпитализации в гинекологическом отделении ОГБУЗ «Клиническая больница №1» г. Смоленска. Все пациентки были разделены на 2 группы: 1 группу составили 25 (71,4%) женщин с эндометриоидными кистами, 2 группа - 10 (28,6%) пациенток с дермоидными кистами и цистаденомами.

Критериями исключения из исследования стали: прием комбинированных оральных контрацептивов в течение последних 6 месяцев; наличие у женщин других сопутствующих заболеваний, влияющих на метаболизм костной ткани (бронхиальная астма, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, ревматические болезни, синдром мальабсорбции, язвенная болезнь желудка, печеночная и почечная недостаточность); прием лекарственных препаратов, снижающих минеральную плотность костной ткани (антикоагулянты, противосудорожные препараты, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны). В исследовании не принимали участия курящие женщины, так как в работе D. Cramer с соавт. (1995), было показано, что в данной категории пациенток имеет место эстрогенный дефицит, а также сниженный овариальный резерв [11].

Проверка гипотезы о нормальности закона распределения осуществлялась графическими критериями (бутстреп анализ, «методом огибающих» плотности и вероятности эмпирических данных) и формальным критерием Шапиро-Уилка. Вычисляли среднюю арифметическую (М) и среднюю ошибку средней арифметической (m). Оценка достоверности различий между группами проводилась критерием Стьюдента для 2 зависимых выборок и непараметрическим критерием Манна-Уитни. Различия считали достоверными при р<0,05. Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью пакета R версии 3.3.2 статистического анализа и визуализации данных.

Средний возраст исследуемых в 1 группе составил 29,93±1,18 лет, во 2 группе - 28,13±1,08 лет (р>0,05). Причем опухолевидные образования яичников чаще встречались до 30 лет (24 из 35).

В анамнезе у пациенток обеих групп одинаково часто встречались инфекционные и воспалительные заболевания дыхательных путей: в 1группе - 28,0% и 54,9% соответственно, во 2-й - 41,0 и 50,6% соответственно.

При изучении акушерско-гинекологического анамнеза 6 (24%) женщин из 1 группы имели одну и более беременностей, 14 (56%) - страдали бесплодием, 5 - не были заинтересованы в беременности. Во 2 группе исследуемых 7 (70%) пациенток имело одну и более беременностей, 1 (10%) - страдала бесплодием, 2 (20%) - пользовались контрацептивами и не были заинтересованы в наступлении беременности. Анализируя вышеизложенные данные, у женщин с эндометриоидными кистами достоверно чаще встречается бесплодие (p<0,05), что можно объяснить дисфункцией яичников. Из перенесенных гинекологических заболеваний отмечались вульвовагинит, хронический сальпингоофорит, патология шейки матки. Достоверных различий в частоте встречаемости сопутствующих гинекологических заболеваний в 1 и 2 группах не выявлено.

Среди клинических проявлений у пациенток с опухолевидными образованиями яичников наиболее частой жалобой был болевой синдром. Боли внизу живота различной интенсивности отмечались более чем у половины больных и одинаково часто встречались у пациенток 1 и 2 групп (53,5% и 60% соответственно). Второй по частоте жалобой были нарушения менструальной функции, которые встречались в 1 группе у 70% женщин, во 2 - у 25%. Жалоб не предъявляли 25% пациенток с дермоидными кистами и цистаденомами и 5% - с эндометриоидными кистами, для которых патология яичников была диагностирована при ультразвуковом исследовании.

Хирургическое лечение проведено 35 женщинам, лапароскопическим доступом. Лапароскопия проводилась по общепринятой методике в положении Тренделенбурга с углом наклона операционного стола 15-20˚ и наложением пневмоперитонеума. Цистаденомы (50%) при лапароскопии визуализировались в виде одностороннего, тонкостенного, округлого образования с гладкой капсулой. Размеры опухоли варьировали от 2,5 до 5 см. Дермоидные кисты (50%) визуализировались как округлые образования желтоватого цвета. В одном случае кисты были двусторонними. Диаметр образования от 2 до 10 см. Содержимое представлено волосами и жиром, в одном случае - костная структура. Эндометриоидные кисты определялись как округлые образования в 70% случаев односторонние, в 20% - двусторонние. Имели плотную склерозированную капсулу, с участками кровоизлияний, содержимое - темно-коричневое. Диаметр кист от 2 до 8 см.

В комплекс обследования входили общеклинические, гинекологические, клинико-лабораторные методы; ультразвуковое исследование органов малого таза в режиме реального времени с цветным допплеровским картированием по трансвагинальной методике, морфологическое исследование удаленных овариальных образований. Оценка состояния метаболизма костной ткани проводилась при помощи определения в сыворотке крови на иммунохемилюминесцентном анализаторе биохимических маркеров: остеокальцин и ß-Crosslaps. Гормональный статус определен до оперативного лечения иммуноферментным методом по уровню фолликулостимулирующего и антимюллерового гормонов [3]. Остеокальцин - высокочувствительный маркер формирования новой костной ткани. При синтезе он в больших концентрациях вырабатывается остеобластами и выходит в межклеточное пространство, где и может быть измерен [8]. ß-Crosslaps - продукт деградации коллагена I типа, отражающий активность остеокластов [17].

В послеоперационном периоде пациентки с эндометриоидными кистами (1 группа) в качестве противорецидивной терапии получали гестаген диеногест в непрерывном режиме в течение 6 месяцев.

Результаты и обсуждение. При исследовании гормонального статуса установлено, что у женщин с эндометриоидными кистами концентрации фолликулостимулирующего гормона достоверно выше в 1,4 раза по сравнению с группой пациенток с дермоидными кистами и цистаденомами (7,94±0,8 МЕ/мл и 5,64±0,28 МЕ/мл соответственно (р<0,05)). При оценке концентрации антимюллерова гормона получены следующие данные: в 1 группе средний уровень АМГ статистически значимо ниже в 2,1 раза относительно исследуемых 2 группы (1,78±0,33 нг/мл и 3,78±0,57 нг/мл соответственно). Н. Лемос с соавт. (2008) установили, что низкий уровень АМГ объясняется повреждением фолликулов в эмбриогенезе и их измененным составом [16].

Данные литературы свидетельствуют о том, что эндометриоидные образования возникают на фоне нарушения взаимоотношения секреций половых стероидов и приводят к неполноценной овуляции и неполноценности желтого тела [2], а также изменению направленности костного метаболизма. У больных эндометриозом наблюдаются хаотические выбросы ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня прогестерона [1]. В литературе имеются убедительные данные о том, что менструальные циклы со сниженным уровнем прогестерона приводят к усилению процессов катаболизма костной ткани [23].

При сравнении показателей биохимических маркеров метаболизма костной ткани до оперативного лечения у исследуемых обеих групп получены следующие данные: уровень ß-Crosslaps в 1 группе был достоверно выше в 1,5 раза по сравнению с аналогичным показателем 2 группы (0,490±0,04 нг/мл и 0,340±0,025 нг/мл соответственно (р<0,05)). Маркер формирования костной ткани остеокальцин во 2 группе был статистически значимо выше в 1,1 раза, чем в 1 группе (19,4±0,54 нг/мл и 20,8±1,11 нг/мл соответственно (р<0,05).

Следовательно, пациентки с эндометриоидными кистами по сравнению с женщинами с дермоидными кистами и цистаденомами имеют определенную тенденцию к остеоразрушению. Направленность процессов костного метаболизма находится в зависимости, как от уровня, так и от соотношения половых гормонов [6]. Это имеет подтверждение в анализах различных публикациях о том, что высокий уровень ФСГ ассоциирован с ускоренной костной резорбцией, а соответственно с завышенными показателями распада костной ткани [13].

Аналогичные показатели измерены через 6 месяцев после оперативного лечения (на фоне противорецидивной терапии диеногестом 2 мг в непрерывном режиме 6 месяцев): у пациенток 1 группы выявлено статистически значимое снижение уровня ß-CrossLaps в 1,2 раза по сравнению с исходными данными (0,43±0,04 нг/мл), остеокальцин - увеличился в 1,4 раза (23,64±1,89 нг/мл) (р<0,005). Во второй группе - ß-CrossLaps был достоверно выше в 1,2 раза (0,39±0,03 нг/мл), остеокальцин - снизился в 1,1 раза (17,7±0,92) по отношению к исходным показателям (рис. 1, рис. 2).

Рис. 1. Маркеры костного метаболизма до и после оперативного лечения (ß-CrossLaps).

Рис. 1. Маркеры костного метаболизма до и после оперативного лечения (ß-CrossLaps).

Рис. 2. Маркеры костного метаболизма до и после оперативного лечения (остеокальцин).

Рис. 2. Маркеры костного метаболизма до и после оперативного лечения (остеокальцин).

Повышение остеокальцина и снижение ß-CrossLaps в 1 группе говорит о восстановлении процессов образования новой костной ткани и замедлении остеоразрушения. Во 2 группе, наоборот, отмечается изменение направления костного обмена в сторону остеорезорбции.

В публикациях Prior JC (2005) констатировано, что повышение маркеров остеосинтеза происходит с начала терапии прогестероном. Автором доказано, что гестагены ускоряют костный метаболизм и улучшают новообразование кости независимо от концентрации эстрогенов [21].

Повышение концентрации остеокальцина в группе женщин с эндометриоидными кистами, получающие гестаген, свидетельствует о усилении образования кости.

Выводы

  1. Женщины с эндометриоидными кистами имеют нарушение костного обмена в сторону остеорезорбции.
  2. Противорецидивная терапия гестагеном (диеногест) у женщин, прооперированных по поводу эндометриоидных кист, позволяет нормализовать соотношение новообразования и разрушения костной ткани, повышая остеосинтез.
  3. Остеокальцин и ß-CrossLaps - высокоинформативные маркеры, которые могут использоваться для лабораторной диагностики нарушений метаболизма костной ткани.
  4. Женщины после резекции яичников без гормональной поддержки составляют группу риска по развитию остеопении, а в последствии - остеопороза.

Список использованных источников:

  1. Агаджанян К. В., Устьянцева И. М., Петухова О. В., Яковлева Н. В. Клинико-метаболические изменения в зависимости от cтепени тяжести эндометриоза// Матер. III Междунар. конгр. по репродуктивной медицине «Проблемы репродукции». М., 2009. С. 163.
  2. Адамян Л. В., Кулаков В. И., Андреева E. H. Эндометриозы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2006. 416 с.
  3. Александрова, Н. В. Современные подходы к оценке овариального резерва у женщин с преждевременной недостаточностью яичников // Проблемы репродукции. 2007. Т. 13, №2. С. 22-29.
  4. Бенедиктов Д. И. Последствия односторонней аднексэктомии у женщин репродуктивного периода // Акушерство и гинекология. 1991. №4. С.57-59.
  5. Давыдов А. И., Мусаев Р. Д. Оценка овариального резерва после эндохирургических вмешательств на яичниках с использованием высоких энергий // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2011. Т. 10, №3. С. 56-63.
  6. Кузнецова И. В., Успенская Ю. Б. Остеопороз у молодых женщин со стойким дефицитом эстрогенов // Российский вестник акушера-гинеколога. 2009. № 3. С. 41-45.
  7. Лесняк О. М. Аудит состояния проблемы остеопороза в Российской Федерации // Профилактическая медицина. 2011. №2. С. 7-10.
  8. Назаренко Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2006. С. 543.
  9. Соснова Е.А., Гасымова У.Р. Состояние яичников после оперативных вмешательств на органах малого таза у женщин репродуктивного возраста // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2013. Т. 12, №44. С. 42-48.
  10. Delmas P. D., Vrijens B., Eastell R. et al. Effect of monitoring bone turnover markers on persistence with risedronate treatment of postmenopausal osteoporosis// Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2007. V. 92. P. 1296-304.
  11. Cramer D. W., Xu H., Harlow B. L. Family history as a predictor of early menopause // Fertility and Sterility. 1995. V. 64. P. 740-745.
  12. Garnero P., Delmas P. D. Contribution of bone mineral density and bone turnover markers to the estimation of risk of osteoporotic fracture in postmenopausal women // Journal of Musculoskeletal and Neuronal Interactions. 2004. V. 4. №1. P. 50-63.
  13. Hlaing T. T., Compston J. E. Biochemical markers of bone turnover - uses and limitations // Annals of Clinical Biochemistry. 2014. №51. P. 189.
  14. Kanis J. A., McCloskey E. V., Johansson H. et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women// Osteoporosis International . 2013. V. 24. P. 23-57.
  15. Kuivasaari-Pirinen, Anttila M. Ovarian cysts // Duodecim. 2011. V.127. №17. P. 1857-1863.
  16. Lemos N., Arbo E., Scalco R., Weiler E., Rosa V., Cunha-Filho J. Decreased AMH and altered ovarian follicular cohort in infertile patients with mild/minimal endometriosis // Fertility and Sterility. 2008. V. 89. P. 1064-1068.
  17. Lee J., Vasikaran S. Current recommendations for laboratory testing and use of bone turnover markers in management of osteoporosis // Annals of Clinical and Laboratory Science. 2012. №32. P. 105.
  18. Lindsay R., Nieves J., Golden A. International journal of fertility and menopausal studies. 1993. V. 38. №2. P. 83-88.
  19. Manolagas S. C. Birth and Death of Bone Cells: Basic Regulatory Mechanisms and Implications for the Pathogenesis and Treatment of Osteoporosis// Endocrine Reviews. 2000. V. 21. №2. P. 115-37.
  20. Perla W. Knowledge about osteoporosis: assessment, correlates and outcomes// Osteoporosis International. 2005. V. 16. P. 115-27.
  21. Prior J. C. Ovarian aging and the Perimenopausal Transition: The Paradox of Endogenous Ovarian Hyperstimulation// Endocrine. 2005. V. 26. №3. P. 297-300.
  22. Sun L., Peng Y., Sharrow A.C., Iqbal J., Zhang Z., Papachristou D. J., Zaidi S., Zhu L. L., Yaroslavskiy B. B., Zhou H., Zallone A., Sairam M. R., Kumar T .R., Bo W., Braun J., Cardoso-Landa L., Schaffler M. B., Moonga B. S., Blair H. C., Zaidi M. FSH directly regulates bone mass// Cell. 2006. V. 125. №2. P. 247-60.
  23. Thissen J. P., Ketelslegers J. M., Underwood L. E. Nutritional regulation of the insulin-like growth factors// Endocrine Reviews. 1993. V. 15. №1. P. 80-101.
  24. Waugh E. J., Lam M. A., Hawker A., McGowan J., Papaioannou A., Cheung A. M., Hodsman A. B., Leslie W. D., Siminoski K., Jamal S. A. Risk factors for low bone mass in healthy 40-60 year old women: A systematic review of the literature// Osteoporosis International. 2009. V. 20. P. 1-21.