Роль интраабдоминальной гипертензии в нарушении кровотока в стенке тонкой кишки (экспериментальное исследование)

Центральный клинический военный госпиталь ФСБ России, г. Москва

Главный клинический военный госпиталь ФСБ России, г. Москва

Городская клиническая больница № 12, г. Нижний Новгород

В последние годы особый интерес вызывает синдром абдоминальной компрессии (САК) или Abdominal Compartment Syndrome или синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), который представляет собой симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности [1 – 3]. Наиболее важной причиной внутрибрюшной гипертензии являются перитонит [4, 5], деструктивный панкреатит [6].

При перитоните, панкреонекрозе и тяжелой сочетанной травме внутрибрюшная гипертензия развивается у 30 и более процентов больных, а СИАГ возникает приблизительно у 5,5-8,3% пациентов [12, 2, 7, 8]. Ввиду того, что внутрибрюшная гипертензия ведет к развитию полиорганной недостаточности и возникает на фоне уже имеющихся тяжелых повреждений, летальность от СИАГ достигает очень высоких цифр – 42-68% [2, 9, 10], без лечения этот показатель приближается к 100% [2, 11].

Большинство авторов в настоящее время определяют четыре степени синдрома абдоминальной компрессии: I степень 10 - 15 мм рт. ст.; II степень 15 - 25 мм рт. ст.; III степень 25 - 35 мм рт. ст.; IV степень > 35мм рт. ст. [1, 12 – 15].

Самым популярным и наиболее простым в исполнении остаётся способ оценки давления в брюшной полости по уровню давления в мочевом пузыре. Метод прост, не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного [8, 16 - 19]. Измерение давления в мочевом пузыре считают «золотым стандартом» для мониторинга ВБД [8, 13, 17, 20], однако оно неприменимо у пациентов с переломом костей таза, паравезикальными гематомами и травмой мочевого пузыря, с наличием в брюшной полости злокачественной или доброкачественной опухоли, соприкасающейся со стенкой пузыря [12, 13, 21].

Цель работы – разработать комплекс регистрации биофизических параметров брюшной полости, обеспечивающий возможность синхронного контроля и коррекции внутрибрюшного давления и силы натяжения паравульнарных тканей в интра- и послеоперационном периоде; изучить в эксперименте на животных влияние различной степени интраабдоминальной гипертензии на микроциркуляцию в стенке тонкой кишки.

Материалы и методы. В эксперименте на 42 беспородных собаках массой 15,4 ± 0,8 кг изучено состояние микроциркуляции в стенке тонкой кишки и натяжение паравульнарных тканей в зависимости от уровня внутрибрюшного давления (ВБД) (7, 15, 25 и 35 мм рт. ст.). Для решения поставленных задач животные были разделены на 4 группы.

Измерение ВБД в эксперименте проводилось одновременно методом открытого уретрального катетера по Harrahill M. (1998) [18] и с помощью комплекса регистрации биофизических параметров брюшной полости, разработанного совместно с сотрудниками Нижегородского государственного технического университета. Комплекс состоит из новой конструкции спицевого абдоминального раневого контрактора (СпАРК) с встроенным в браншу тензометрическим датчиком и электронной системы синхронного контроля двух биофизических параметров (ВБД и натяжение паравульнарных тканей).

Усовершенствованная конструкция СпАРК состоит из зубчатой рейки и реечно-винтового механизма 1, которые соединены с неподвижной 2 и подвижной 3 браншами. На браншах контрактора закреплены две насадки 4, 5. Насадка 5 установлена на подвижной бранше и служит для крепления тензометрических датчиков, преобразующих механические деформации в электрические сигналы, которые передаются по проводу 6 в контроллер 7 и затем через порт 9 на ЭВМ (рис. 1).

Рис. 1. Общая схема разработанного комплекса регистрации биофизических параметров брюшной полости.

Рис. 1. Общая схема разработанного комплекса регистрации биофизических параметров брюшной полости.

Устройство, предназначенное для прямого измерения ВБД, состоит из терминального отдела 8 датчика давления, представляющего собой эластичный резиновый баллон объёмом 30 см3, заполненный воздухом, который через полихлорвиниловую трубку герметично соединён с контроллером 7 системы синхронной регистрации внутриполостного давления и усилия.

Животным выполняли нижнесрединную лапаротомию, троакарную цистостомию. Силиконовую трубку, помещённую в мочевой пузырь выводили наружу через отдельный прокол брюшной стенки в левой подвздошной области. Выведенный конец трубки крепили к вертикально установленной линейке. Нулевую отметку линейки устанавливали на уровне лобкового симфиза. В систему вводили 20 мл фурациллина, что моделировало измерение ВБД методом открытого катетера.

В брюшную полость помещали баллон из перчаточной резины и терминальный отдел 8 датчика давления. Накладывали СпАРК II, соединённый с электронной системой контроля. Сначала фиксировали биофизические параметры брюшной полости при полностью разведённых краях лапаротомной раны и определяли базальную перфузию. Потом края раны сводили и шприцем Жанэ нагнетали воздух в находившийся в брюшной полости баллон для повышения ВБД до 7; 15; 25 и 35 мм рт. ст. в различных экспериментальных группах и выдерживали экспозицию в течение 1 часа. Затем фиксировали показатели состояния паравульнарных тканей и органов брюшной полости: снимали показания с монитора электронной системы контроля ВБД и натяжения паравульнарных тканей. Лапаротомную рану после предварительного сближения краев раневого дефекта с помощью СпАРК II послойно ушивали капроновой нитью.

Состояние микроциркуляторного русла кишечной стенки оценивали с помощью неинвазивного метода исследования колебаний микрокровотока - лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ). Перфузию стенки петли тонкой кишки, прилежащей к лапаротомной ране, определяли с помощью ЛАКК-01 (НПП «Лазма», Россия).

Для обработки данных использовали пакет программного обеспечения LDF 2.0.0.419, который позволил характеризовать состояние системы микроциркуляции по следующим показателям: показатель микроциркуляции (ПМ), среднее квадратичное отклонение (СКО), амплитуды медленных (ALF), быстрых (AHF) и пульсовых (АСF) колебаний. Перечисленные показатели измеряли в перфузионных единицах (пф. ед.). Также определяли нормативные показатели ритмических составляющих колебаний кровотока: коэффициент вариации (Kv), микрососудистый тонус (ALF/СКО), миогенную активность прекапиллярных вазомоторов (ALF/Mx100%), респираторные (AHF/CKOx100%) и пульсовые флуктуации кровотока (ACF/CKOx100%).

Результаты исследования. В результате экспериментального исследования установлено, что медиана базальной перфузии (при ВБД равном атмосферному) в микроциркуляторном русле тонкой кишки колебалась от 39,1 до 44,1 пф. ед. в различных экспериментальных группах.

Параметры кровотока по данным ЛДФ при повышении ВБД до 7 мм рт. ст. статистически значимо не отличались от значений при измерении показателей на базовом уровне ВБД, равном атмосферному.

Изучение показателей средних величин перфузии тканей кровью у животных 2-й экспериментальной группы (ВБД=15 мм рт. ст., n=10) показало, что значение ПМ, характеризующее средний поток эритроцитов в зондируемом участке ткани при первой степени интраабдоминальной гипертензии, статистически значимо снизилось (p=0,021) по сравнению с 1-й экспериментальной группой (ВБД=7 мм рт. ст., n=12) на 23,3 пф. ед. (табл. 1).

Таблица 1. Динамика показателей микроциркуляции в экспериментальных группах животных в зависимости от уровня ВБД (Ме [Q1; Q3])

Таблица 1. Динамика показателей микроциркуляции в экспериментальных группах животных в зависимости от уровня ВБД (Ме [Q1; Q3])

Примечания: р – уровень статистической значимости различий между показателями 2-й и 1-й групп; р1 – уровень статистической значимости различий между показателями 3-й и 2-й групп; р2 – уровень статистической значимости различий между показателями 4-й и 3-й групп.

При повышении ВБД до 15 мм рт. ст. происходило снижение показателя СКО, характеризующего временную изменчивость кровотока, на 64,9% (p=0,05). При этом коэффициент вариации (Kv) в этой группе по сравнению с Kv при базальной перфузии увеличился в 1,5 раза (p=0,045).

Анализ амплитуд ритмических составляющих микрокровотока показал, что изменения показателей перфузии происходило на фоне увеличения миогенной активности прекапиллярных вазомоторов (ALF/ПM x 100%) на 67% и пассивных факторов модуляции кровотока (AHF/CKO x 100% и ACF/CKO x 100% на 83,5% и 77%, соответственно) по сравнению с 1-й группой животных. Однако изменения респираторно-пульсовых флуктуаций кровотока были значительно более выраженными.

Микрососудистый тонус (ALF/CKO x 100%) во 2-й группе животных увеличивался по сравнению со значениями, полученными в 1-й группе, на 66,5% (p=0,041). Также при первой степени интраабдоминальной гипертензии происходило увеличение миогенной активности прекапиллярных вазомоторов (ALF/ПM x 100%) в 2,9 раза (p=0,027). Пассивные механизмы модуляции кровотока в системе микроциркуляции при данных условиях изменялись сонаправленно, но в разной степени. Респираторные флуктуации кровотока увеличивались в большей степени в сравнении с пульсовыми (в 6,0 и 4,3 раза, соответственно) относительно показателей 1-й группы. Индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ) в стенке кишки в данных условиях значимо снизился с 1,4 при 7 мм рт. ст. до 0,8 при первой степени интраабдоминальной гипертензии (p=0,043).

Повышение ВБД до 25 мм рт. ст. в 3-й экспериментальной группе сопровождалось изменениями параметров кровотока, динамика которых была сонаправлена с динамикой изменений во второй группе. При этом значимых отличий между показателями ПМ, СКО и активности прекапиллярных вазомоторов во 2-й и 3-й группах животных отмечено не было (p=0,345, p=0,092 и p=0,251 соответственно), а микрососудистый тонус уменьшался статистически значимо (p=0,037). Показатели пассивных механизмов модуляции кровотока при второй степени ИАГ были ниже, чем при ВБД, равном 15 мм. рт. ст.

В 4-й группе животных на фоне абдоминальной компрессии 35 мм рт. ст. по сравнению с 3-й группой отмечено статистически значимое снижение показателя микроциркуляции ПМ с 12,5 до 5,1 пф. ед. (p=0,032). Коэффициент вариации (Kv) и индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ) значимо не изменились. Показатели пассивных факторов контроля микроциркуляции также снизились: AHF/CKO x 100% на 7% (p=0,110), а ACF/CKO x 100% на 48,2% (p=0,248). При этом миогенная активность прекапиллярных вазомоторов уменьшилась незначительно на 12,2% (p=0,632).

В эксперименте выявлена корреляционная связь между измерением ВБД методом открытого уретрального катетера и предложенным комплексом регистрации биофизических параметров брюшной полости. Значение коэффициента корреляции R Спирмена между ВБД и давлением в мочевом пузыре составило R=0,838, р=0,002, что свидетельствовало о равной информативности контроля ВБД как через мочевой пузырь, так и посредством разработанного комплекса регистрации ВБД (рис. 2).

Рис. 2. График рассеяния переменных при определении ВБД методом открытого катетера и посредством электронной системы.

Рис. 2. График рассеяния переменных при определении ВБД методом открытого катетера и посредством электронной системы.

Проведенные исследования позволили сделать вывод, что при закрытой операционной ране и поэтапном повышении ВБД натяжение паравульнарных тканей возрастает в экспоненциальной зависимости. При этом существует корреляционная связь между изменением ВБД и натяжением краев раны (R=0,977, р < 0,001). При ВБД 15 мм рт. ст. сила натяжения паравульнарных тканей в среднем составила 12 ± 0,6 Н (рис. 3).

Рис. 3. Изменение натяжения паравульнарных тканей в зависимости от уровня ВБД в эксперименте.

Рис. 3. Изменение натяжения паравульнарных тканей в зависимости от уровня ВБД в эксперименте.

Таким образом, проведенные экспериментальные исследования показали, что уже при уровне ВБД 15 мм рт. ст. наступает значимое ухудшение перфузии в тонкой кищке в виде снижения показателей микроциркуляции и индекса эффективности микроциркуляции, застоя в венулярном сегменте циркуляторного русла по сравнению с уровнем ВБД 7 мм рт. ст. Учитывая отсутствие значимых отличий показателей регионарной перфузии при дальнейшем повышении ВБД до 25 мм рт. ст. и развивающиеся в микроциркуляторном русле при 35 мм рт. ст. признаки прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности можно считать, что первая степень ИАГ (15 мм рт. ст.) является критическим уровнем ВБД.

Список использованных источников:

Список литературы

  1. Синдром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы)/ Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, О.В. Игнатенко и др.// Хирургия – приложение к Consilium medicum. Т. 7. № 1. – С. 58 66.
  2. Савельев B.C. Перитонит: Практическое руководство/ Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. – М.: Литтерра, 2006. – 208 с.
  3. Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome/ J.J. Hong, S.M. Cohn, J.M. Perez et al.// Br. J. Surg. – 2002. – Vol. 89. – № 5. – P. 591 – 596.
  4. Abdominal compartmental syndrome in non-injured patients/ С. Garcia, R. Parramon, F. Delas et al.// Rev. Esp. Anestesiol. Reanimatol. – 2000. – Vol. 47. – № 3. – P. 126 – 129.
  5. Guloglu R. Abdominal compartment syndrome// Ulus Travma Drg. – 2002. – Vol. 8. – № 3. – P. 133 – 136.
  6. Managing trauma patients with abdominal compartment syndrome/ D.E. Fritsch, R.A. Steinmann// Crit. Care Nurs. – 2000. – Vol. 20. – № 6. – P. 48 – 58.
  7. Особенности лечения лапаростомных ран у больных с распространённым гнойным перитонитом в условиях программированных санаций брюшной полости/ Э.Х. Байчоров, Р.З. Макушкин, Б.Б. Хациев и др.// Матер. IV Всеросс. конф. общих хирургов с междунар. участием и Пленума проблемной комиссии «Инфекция в хирургии». – Ярославль. – 2007. – С. 309 – 311.
  8. The abdominal compartment syndrome/ W. Ertel, O. Trentz// Der Unfallchirurg. – 2001. – B. 104. – № 7. – S. 560 – 568.
  9. Современные подходы в решении проблемы «компартмент-синдрома» в абдоминальной хирургии/ В.М. Тимербулатов, М.С. Кунафин, Р.Р. Фаязов и др.// Материалы II съезда колопроктологов России с междунарю участием «Актуальные вопросы колопроктологии». – Уфа. – 2007. – С. 635 – 639.
  10. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience/ V. Eddy, С. Nunn, J.A. Morris// Surg. Clin. North Am. – 1997. – Vol. 77. – № – P. 801 – 812.
  11. Cardiovascular effects of intraperitoneal insufflation with carbon dioxide and nitrous oxide in the dog/ A.D. Ivankovich, D.J. Miletich, R.F. Albrecht// Anesthesiol. – 1975. – Vol. 42. – P. 281 – 287.
  12. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы)/ М.М. Абакумов, А.Н. Смоляр// Хирургия. – 2003. – № 12. – С. 66 – 72.
  13. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии/ В.М. Тимербулатов, Р.Р. Фаязов, Р.М. Сахаутдинов и др.// Хирургия. – 2008. – № 7. – С. 33 – 35.
  14. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome/ D.R. Meldrum, F.A. Moore, E.E. Moore et al.// Am. J. Surg. – 1997. – Vol. 174. – № 6. – P. 667 – 672.
  15. Intraabdominal hypertension and intensive/ M. Sugrue, K.M. Hilman// Vincent J. L. Berlin: Springer-Verlag. – 1998. – S. 667 – 676.
  16. Красильников Д.М. Варианты расположения имплантата при пластике послеоперационных вентральных грыж в зависимости от показателей внутрибрюшного давления/ Д.М. Красильников, И.И. Хайруллин, А.З. Фаррахов и др.// Герниология. – 2004. – № 3. – С. 28.
  17. Gallagher J.J. Description of the procedure for monitoring intraabdominal pressure via an indwelling urinary catheter// Crit. Care Nurs. – 2000. – Vol. 20. – P. 87 –
  18. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring// J. Emerg. Nurs. – 1998. – № 5. – P. 465 – 466.
  19. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration/ I.L Kron., P.K. Harman, S.P. Nolan// Ann. Surg. – 1984. – Vol. 199. – № 1. – P. 28–30.
  20. Динамика изменения внутрибрюшного давления у больных после операции на органах брюшной полости/ С.А. Совцов, С.С. Шестопалов, С.А. Михайлова// Пермский медицинский журнал. – 2005. – Т. 22. – № 3. – С. 89 – 93.
  21. Курбонов К.М. Абдоминальный компартмент синдром. – Душанбе, 2003. – 89 с.