Введение. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из важнейших факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также ключевой детерминантой смертности от болезней системы кровообращения [7-9]. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, во всем мире ежегодно 5 млн. человек умирает преждевременно от причин, связанных с АГ.
Повышение сосудистой ригидности является одним из наиболее ранних структурно-функциональных изменений артериальной стенки, доступной для инструментальной диагностики [10]. По мнению ряда экспертов, жесткость артерий представляет собой интегральный фактор, определяющий сердечно-сосудистые риски [11]. На сегодняшний день установлены основные факторы, определяющие повышение сосудистой жесткости: возраст, АГ, сахарный диабет, дислипидемия, и т.д. [12-14]. Кроме того, широко дискутируется роль атеросклероза в процессах повышения артериальной жесткости. Артериосклероз при АГ и атеросклероз, реализуя различные патофизиологические механизмы, оказывают синергетическое негативное действие, поражая как внутреннюю оболочку сосуда (атеросклероз), так и среднюю (артериосклероз). Изучение особенностей ремоделирования сосудов у пациентов с сочетанием АГ и атеросклеротическим поражением различных сосудистых бассейнов является крайне важной задачей для клинической практики.
Цель исследования. Оценить сосудистую жесткость артерий мышечного и эластического типов у пациентов с АГ и атеросклеротическим поражением периферических артерий.
Материалы и методы. В исследование включены 100 пациентов с установленным диагнозом гипертонической болезни (ГБ), из них - 55 мужчин и 45 женщин. Средний возраст больных составлял 57,2±10,3 лет. ГБ I стадии наблюдалась у 4 (4%) больных, II стадии - у 36 (36%), III стадии - у 60 (60%). АГ 1 степени была отмечена у 48 (48%) пациентов, 2 степени - у 29 (29%), 3 степени - у 23 (23%). Длительность течения ГБ составляла в среднем 2,25 (1,00; 7,25) лет.
Проводили клиническое обследование, сбор анамнестических данных. Исследование регионарной аортальной жесткости и жесткости артерий мышечного типа проводили с использованием прибора “Нейрософт Поли-Спектр-СРПВ”. Аортальную жесткость оценивали при измерении каротидно-феморальной СПВ (СПВкф). Жесткость артерий мышечного типа, представителем которых является плечевая артерия - при измерении каротидно-радиальной СПВ (СПВкр). Исследование проводили в соответствие с рекомендациями, изложенными в Европейском консенсусе экспертов по артериальной жесткости, и рекомендациями Американской ассоциации сердца [1,2].
Всем пациентам выполняли ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей. Исследование проводили на цифровом ультразвуковом многофункциональном диагностическом сканере экспертного класса “Samsung Medison EKO7” (Япония). Оценивали толщину комплекса интима-медиа (ТКИМ) общих сонных артерий (ОСА), общих бедренных артерий (ОБА), поверхностных бедренных артерий (ПБА). Среднюю ТКИМ ОСА и других сосудов (ТКИМср) определяли по формуле:
ТКИМср = (ТКИМ ОСАслева + ТКИМ ОСАсправа) / 2
Атеросклеротической бляшкой (АСБ) считали фокальное утолщение комплекса интима-медиа более 1,5 мм или на 0,5 мм больше окружающей ТКИМ, либо на 50% больше ТКИМ прилежащих участков ОСА [3]. Процент стенозирования измеряли планиметрически в B-режиме по диаметру в поперечном сечении сосуда. Процент стеноза определяли непосредственно в месте локализации АСБ, что соответствовало методу ECST (The European Carotid Surgery Trial) [4]. Рассчитывали суммарное значение стенозирования сонных артерий (СуммСтСА), представляющее собой сумму процентов всех стенозов сонных артерий с обеих сторон, а также определяли максимальный процент стеноза у конкретного пациента (МаксСтСА). Степень стенозирования артерий нижних конечностей определяли планиметрически и с использованием гемодинамических допплерографических критериев [5,6].
Среди лабораторных показателей оценивали общий холестерина (ОХС), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), гликозилированный гемоглобин (HbA1c), креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации (CКФ) по формуле CKD-EPI, уровень высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ). Клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 1.
Таблица 1. Клиническая характеристика исследуемой когорты пациентов
Статистическую обработку проводили с использованием ПО IBM SPSS Statistic, v.22. Статистический анализ проводили следующим образом: для количественных признаков сравнение осуществляли с помощью критерия Вилкоксона-Манна-Уитни, для категориальных признаков - с помощью критерия χ2 [14]. Для определения взаимного влияния показателей использовали корреляционный анализ Спирмена с оценкой досто-верности и силы связи.
Результаты и обсуждение. По результатам дуплексного сканирования периферических артерий АСБ в сонных артериях визуализировались у 71 (71%) пациента, в артериях нижних конечностей - у 60 (60%) больных. У 50 (50%) пациентов были выявлены АСБ как в артериях каротидного бассейна, так и в бассейне артерий нижних конечностей. Стенотическое поражение сонных артерий и артерий нижних конечностей более чем на 50% диагностировано у 8 (8%) больных.
Полученные результаты исследования сосудистой жесткости артерий представлены в табл. 2.
Таблица 2. Показатели сосудистой жесткости
Доля пациентов со значениями СПВкф более 10 м/с, принятыми в качестве пороговых для определения прогностически неблагоприятного повышения аортальной жесткости, составляла 73%. Средние значения СПВкр также превышали 10 м/с, однако общепринятые референсные значения для данного показателя отсутствуют.
Пациенты с атеросклеротическими изменениями брахиоцефальных артерий и визуализированными при дуплексном сканировании АСБ имели достоверно большие значения СПВкф в сравнении с пациентами без АСБ в брахиоцефальных артериях - 12,5±2,86 м/с против 11,3±3,08 м/с (p=0,017). Существенных различий в показателях СПВкр зарегистрировано не было - 12,3±2,69 м/с у лиц с АСБ и 11,9±4,34 м/с у пациентов без АСБ (p=0,07). Среди пациентов с выявленными АСБ в сосудах нижних конечностей СПВкф составляла 12,8±2,81 м/с. Средние значения СПВкф у пациентов без визуализируемых АСБ в артериях нижних конечностях составляли 11,2±2,96 м/с (p=0,001). Показатели СПВкр у больных с атеросклерозом артерий нижних конечностей в среднем были равны 12,5±2,54 м/с, что достоверно превышало показатели пациентов с интактными артериями нижних конечностей - 11,8±4,05 м/с (p=0,021). Среди 50 человек с наличием АСБ в обоих сосудистых бассейнах СПВкф составляла 12,8±2,62 м/с, СПВкр - 12,5±2,39 м/с. Сравнивали оцениваемые показатели со значениями 50 пациентов без сочетанного поражения двух сосудистых бассейнов (изолированное поражение артерий каротидного бассейна, артерий нижних конечностей, отсутствие АСБ в обоих бассейнах). СПВкф у данной категории пациентов была достоверно ниже - 11,4±3,13 м/с (p=0,002), равно как и СПВкр - 11,9±3,89 м/с (p=0,029). Полученные результаты согласуются с данными, полученным в исследовании [15], в котором показано увеличение СПВкф в сравнении с группой контроля у лиц с атеросклеротическим поражением любого из трех сосудистых бассейнов - коронарного, церебрального или артерий нижних конечностей.
С целью выявления взаимосвязей между показателями сосудистой жесткости и ультрасонографическими маркерами степени тяжести атеросклероза был проведен корреляционный анализ, результаты которого представлены в табл. 3.
Таблица 3. Взаимосвязи между показателями сосудистой жесткости и маркерами атеросклеротического поражения сосудов
Примечание: ТКИМ ОСА - толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий; ТКИМ ОБА - толщина комплекса интима-медиа общих бедренных артерий; ТКИМ ПБА - толщина комплекса интима-медиа поверхностных бедренных артерий; МаксСтСА - максимальный стеноз сонных артерий; МаксСтБА - максимальный стеноз бедренных артерий; СуммСтСА - суммарный стеноз сонных артерий.
Как видно из табл. 3, выявлены статистически значимые корреляционные связи между СПВкф и ТКИМ ОСА, максимальным и суммарным процентом стеноза сонных артерий, ТКИМ ОБА и ТКИМ ПБА, максимальным процентом стенозирования бедренных артерий. Выявлены статистически значимые взаимосвязи между показателем региональной жесткости артерий мышечного типа СПВкр и ТКИМ ОСА, максимальным и суммарным процентом стеноза сонных артерий, ТКИМ ОБА и ТКИМ ПБА, максимальным процентом стенозирования бедренных артерий. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о наличии взаимосвязей между тяжестью атеросклеротического поражения периферических артерий и увеличением сосудистой жесткости не только аорты, но и артерий мышечного типа.
Изучению жесткости артерий мышечного типа у пациентов с АГ уделяется на порядок меньше внимания. В литературе имеются единичные указания на увеличение СПВкр у лиц с АГ [16]. При этом отсутствуют сведения о корреляционных взаимосвязях СПВкр и количественными критериями тяжести периферического атеросклероза, такими как степень стенозирования сонных артерий и артерий нижних конечностей, а также ТКИМ данных артерий.
Выводы
- В когорте пациентов с АГ и атеросклеротическим поражением периферических артерий прогностически неблагоприятное повышение аортальной жесткости наблюдалось у 73% больных.
- У пациентов с атеросклеротическим поражением периферических артерий вне зависимости от его локализации наблюдалось повышение сосудистой жесткости артерий эластического и мышечного типов.
- Увеличение аортальной жесткости ассоциировалось с увеличением ТКИМ сонных, общих бедренных, поверхностных бедренных артерий и степенью стенозирования данных сосудов.
- Увеличение жесткости артерий мышечного типа ассоциировалось с увеличением ТКИМ сонных, общих бедренных, поверхностных бедренных артерий, а кроме того - со степенью стенозирования сонных и бедренных артерий.