Период новорожденности является одним из наиболее критических периодов онтогенеза [1] и характеризуется активным ростом и развитием [2]. При этом новорожденный, особенно недоношенный, нуждается в большом количестве энергии и питательных веществ. Главным видом клеточного топлива у человека являются углеводы. Преобладающим моносахаридом, образующимся в результате переваривания пищевых углеводов, является глюкоза, поскольку крахмал представляет собой полимер глюкозы, и пищевые дисахариды – сахароза и лактоза – наполовину построены тоже из глюкозы [3].
Патологические состояния, возникающие в неонатальном периоде, приводят к увеличению потребления глюкозы тканями. При недостаточном энтеральном питании глюкоза, путем глюконеогенеза, происходит из аминокислот и глицерина, галактоза, образуется путем гидролиза лактозы в кишечнике [4].Таким образом, после рождения жизнеспособность ребенка во многом зависит от гомеостатических механизмов, контролирующих метаболизм глюкозы, и напрямую связана с адекватным энтеральным питанием [5].
При низкой активность лактазы, характерной для недоношенных новорожденных, в тонком кишечнике неизбежно образуется негидролизованная лактоза, которая в дальнейшем сбраживается кишечной флорой, обуславливая функциональную лактазную недостаточность. Ряд авторов, анализируя вскармливание недоношенных новорожденных и связанный с ним уровень экскреции углеводов с калом, указывает на высокий уровень экскреции углеводов с калом не всегда коррелирующий с клиническими симптомами лактазной недостаточности у детей [6-8].
Выше сказанное подчеркивает необходимость дальнейших исследований, направленных на изучение клинико-метаболических особенностей гомеостаза углеводов у новорожденных.
Целью нашего исследования явилось изучение влияния вида вскармливания новорожденных с малой массой тела при рождении на содержание углеводов в крови и кишечном содержимом.
Материалы и методы исследования. В основу работы положен анализ обследования 143 новорождённых детей с гестационным возрастом 23-38 недель. Новорожденные, включенные в исследование, были разделены на следующие группы: 49 новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) и 68 новорожденных с очень низкой массой тела (ОНМТ). Обе категории включали детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). Группу сравнения составили 26 детей с малой массой тела (ММТ) при рождении (табл. 1).
Таблица 1. Распределение обследуемых новорожденных по массе тела при рождении и гестационному возрасту
Неонатальная адаптация детей с ЭНМТ и ОНМТ осложнилась респираторным дистресс-синдромом (РДС), врожденной пневмонией, церебральной патологией в сочетании с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (ВЖК) и нарушениями толерантности к энтеральной нагрузке: некротическим энтероколитом (НЭК) I – II степени тяжести (табл. 2).
Таблица 2. Осложнения неонатальной адаптации у маловесных новорожденных
Парентеральное питание в сочетании с минимальным трофическим питанием дети с ЭНМТ получали с первых суток жизни. В связи с проблемами стабилизации жизненно важных функций, энтеральное питание недоношенных детей с ЭНМТ становилось возможным в основном только на 8-е сутки жизни.
Новорожденные недоношенные с ОНМТ получали парентеральное питание с минимальным трофическим питанием также с первых суток жизни. Энтеральное вскармливание эти дети, в отличие от детей с ЭНМТ, начинали получать в возрасте 6-7 суток жизни, т.е. несколько раньше.
Дети со ЗВУР и недоношенностью с ЭНМТ получали энтеральное питание с 6-7 суток жизни, дети с ОНМТ (ЗВУР и недоношенность) энтерально вскармливались, начиная с 5-6 суток жизни.
В группе сравнения, представленной детьми с массой тела до 2500 г. не было отмечено значительных расстройств неонатальной адаптации. Эти дети вскармливались энтерально с первых суток жизни.
Вскармливание детей с ЭНМТ осуществлялось специализированными смесями адаптированными для маловесных детей. Дети с массой тела до 1500 г. и дети из контрольной группы вскармливались специализированными смесями для маловесных детей, а также грудным молоком.
Оценка физического развития у детей исследуемых групп осуществлялась по диаграммам Fenton T.R. [9], и у большинства новорожденных соответствовала постконцепционному возрасту.
У всех детей проводилось определение уровня глюкозы крови каждые 10 суток глюкозооксидазным методом с помощью набора «Фотоглюкоза» (ООО «ИМПАКТ»). Принцип метода основан на окислении β-D-глюкозы кислородом воздуха при каталитическом действии глюкозооксидазы. Уровень углеводов кала исследовался у детей в возрасте 10 и 25 суток жизни методом Бенедикта в модификации Кургашевой Е.К.[6]
Для обработки полученных результатов использовались стандартные параметрические и непараметрические методы вариационной статистики с расчетом средних величин (М), стандартной ошибки (m), стандартного отклонения (δ).Оценка различий при условии нормальности распределения и равенства дисперсий проводилась с помощью коэффициента корреляции (t-критерий Фишера-Стьюдента). При несоблюдении условий применения параметрических методов анализа применялся непараметрический критерий Уилкоксона-Манна-Уитни.
Результаты и обсуждение. Исследование уровня углеводов с калом в раннем неонатальном возрасте у всех детей показало превышение нормально допустимых значений. В позднем неонатальном периоде экскреция углеводов с калом в динамике достоверно увеличилась у детей с ОНМТ с ЗВУР(р<0,05), а также у недоношенных с ОНМТ и ММТ(р<0,05), получавших грудное молоко.
У детей с ЭНМТ с ЗВУР и недоношенностью, ОНМТ с ЗВУР и недоношенностью, а также недоношенных с ММТ, продолжавших получать искусственное вскармливание, экскреция углеводов с калом оставалась повышенной, но в динамике несколько уменьшалась.
При оценке уровня углеводов кала у детей, на искусственном вскармливании с ЗВУР и недоношенностью соответствующих весовых категорий достоверных различий также выявлено не было.
Рис. 1. Уровни экскреции углеводов с калом у новорожденных с ЭНМТ и ОНМТ (мг %).
Наиболее высокие показатели экскреции углеводов с калом наблюдались у детей с ОНМТ с ЗВУР, а также у недоношенных с ОНМТ и ММТ с достоверно более высокими показателями экскреции углеводов с калом в позднем неонатальном периоде (р<0,05). Полученные данные могут свидетельствовать о более высоких адаптивных способностях ферментных систем желудочно-кишечного тракта у новорожденных с ОНМТ по сравнению с ЭНМТ.
Динамический анализ гликемии крови у детей с ЭНМТ, находившихся на искусственном вскармливании и детей с ОНМТ и ММТ, которые получали как нативное грудное молоко, так и смесь для недоношенных новорожденных, показал, что у всех детей уровень глюкозы крови находился в пределах референтных величин. Однако более низкие значения глюкозы крови на 10 и 20 сутки жизни наблюдались у детей с ОНМТ (р<0,05), которые вскармливались только грудным молоком, по сравнению с детьми, которые получали адаптированную смесь. Аналогичная ситуация отмечалась и с детьми с ММТ. Более низкие значения гликемии крови наблюдались у детей на грудном вскармливании (р<0,05) по сравнению с детьми, которые потребляли адаптированную смесь для маловесных новорожденных.
Анализируя характер вскармливания и уровень гликемии у наблюдаемых детей, следует отметить, что более низкие значения гликемии крови наблюдалась у детей, которые получали грудное молоко, по сравнению с детьми, которые потребляли адаптированную смесь, что находится в соответствии с результатами ряда авторов [10]. Этот факт можно объяснить более медленной утилизацией углеводов у детей на искусственном вскармливании и более высокими значениями гликемии крови у этой категории детей.
Рис. 2. Показатели уровня глюкозы крови у детей с малой массой тела при рождении.
Таблица 3. Показатели уровня глюкозы крови у детей с малой массой тела при рождении
При анализе корреляционной зависимости уровня экскреции углеводов с калом и гликемии крови у детей на 10 и 20 сутки жизни на искусственном, либо грудном вскармливании корреляционная зависимость была слабой или отсутствовала, что очевидно, связано с независимым метаболизмом глюкозы в тканях до ее поступления в систему пищеварения.
Учитывая полученные данные, можно сделать следующие выводы:
Высокий уровень экскреции углеводов скалом у детей с малой массой тела при рождениив течение всего периода наблюдения, что при отсутствии патологических клинических признаков, следует расценивать как проявлениетранзиторной лактазной недостаточности у маловесных новорожденных.
Снижение экскреции углеводов с калом, имевшее место у детей, находившихся на искусственном вскармливании по сравнению с детьми на грудном вскармливании, можно объяснить как пониженным содержанием лактозы в смесях для недоношенных, так и более быстрым созреванием ферментов у детей на искусственном вскармливании.
Снижение гликемии у детей, находившихся на грудном вскармливании, относительно детей, находившихся на искусственном вскармливании, следует рассматривать как проявление более интенсивной утилизации глюкозы при грудном вскармливании, что объясняется генетической предрасположенностью ферментных систем новорожденных к потреблению грудного молока и его компонентов.