Соединительнотканный каркас сердца принимает непосредственное участие в механической активности сердца и обеспечивает, с одной стороны, жесткость сердцу, необходимую для поддержания просвета капилляров в систоле и для сохранения расположения кардиомиоцитов в диастоле, с другой – эластичность, позволяя структурам сердца принимать исходную форму после ее изменения в результате воздействия деформирующей силы [6]. Ремоделирование левых камер сердца при соединительнотканной дисплазии до сих пор является сложной и малоизученной проблемой современной кардиологии и приоритет в этом вопросе отдается изучению состояния левого желудочка. При анализе литературы о состоянии левого предсердия при соединительнотканной дисплазии упоминается лишь в связи с изучением синдрома пролапса митрального клапана, осложненного митральной недостаточностью [2,6].
Целью нашей работы было изучить структурно-функциональные особенности левых камер сердца при синдроме пролапса митрального клапана с минимальной степенью митральной регургитации у работников локомотивных бригад с нормальным артериальным давлением.
Материалы и методы
Обследовано 224 работника локомотивных бригад эксплуатационного депо на станции Челябинск (мужчины) в возрасте от 20 до 54 (42,5±7,8) лет. Всем включенным в обследование проведено клиническое обследование с изучением фенотипических признаков соединительнотканной дисплазии (СТД), электрокардиография (ЭКГ), суточное мониторирование ЭКГ.
Фенотипическое и антропометрическое обследование проводилось с использованием специально разработанной нами карты, учитывающей основные признаки дисплазии, включенные в Национальные рекомендации по наследственным нарушениям соединительной ткани [3].
Эхокардиография проводилась по стандартному протоколу с использованием аппарата Philips EnVisor С и датчика S4-2 (с диапазоном частот от 4 до 2 МГц). Степень митральной регургитации (МР) оценивалась по площади струи МР, патологической считалась митральная регургитация 2 и более степеней. Пролабированием створок митрального клапана считалось выбухание створок митрального клапана более 2 мм при оценке клапана в парастернальной позиции по длинной оси с митральной регургитацией или без нее [2,3]. Рассчитывались индексы левого предсердия на площадь поверхности тела. Оценивалась ММЛЖ (по формуле Penn convention), ИММЛЖ. Диастоличесая дисфункция миокарда ЛЖ оценивалась по нормативам предложенным Европейским обществом кардиологов [4]. Синдром пролапса митрального клапана выставлялся с учетом Национальных рекомендаций по наследственным нарушениям соединительной ткани [3]. Артериальную гипертензию исключали в соответствии с критериями ВНОК (2008) [1]. Статистическая обработка материала проведена с использованием программ STATISTICA 8.0, Microsoft Excel 2003. Уровень доверительной вероятности был задан равным 95%. Анализ нормальности распределения параметров производили с помощью критерия Шапиро-Уилкса. Для данных с нормальным распределением вычисляли выборочное среднее (M), среднеквадратичное отклонение (σ). Для данных с распределением, не соответствующим нормальному, рассчитывали медиану (Me), 25% и 75% квартили. При сравнении выборочных средних для данных с нормальным распределением использован критерий Стьюдента, при невыполнении условия нормальности распределения – критерий Манна-Уитни. Для сравнения выборочных оценок долей использованы χ2-тест и критерий Фишера. Во всех случаях использовали двусторонние варианты критериев. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.
Результаты
Среди обследованных было выявлено 73 пациента (32,6%) с диспластическими синдромами и фенотипами (ДСиФ) в сочетании с нормальным АД, 24 человека (10,7%) - с ДСиФ в сочетании с гипертонической болезнью, 88 человек (39,3%) - без признаков соединительнотканной дисплазии соединительной ткани в сочетании с нормальными цифрами АД и 39 человек (17,4%) - без признаков СТД в сочетании с гипертонической болезнью. Синдром ПМК при нормальном артериальном давлении был выявлен у 38 работников локомотивных бригад (16,7%). Сравнивались группа с синдромом ПМК в сочетании с нормальным АД и группа без признаков СТД в сочетании с нормальным АД. Группы не различались по возрасту (р=0,092) (табл. 1). При сравнении групп по степени митральной регургитации статистически значимых различий также не выявлено (р=0,1) (табл. 1), митральной регургитации высоких степеней (2, 3 и 4 степеней) выявлено не было.
Таблица 1. Сравнительная характеристика основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у работников локомотивных бригад
При анализе основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний получены значимо меньшие показатели ИМТ (р=0,002), ОТ (р=0,00001) и офисного ДАД (р=0,011) в группе с синдромом ПМК с нормальным АД при сравнении с группой без признаков СТД с нормальным АД. В группе с синдромом ПМК и нормальным АД случаев ожирения было значимо меньше при сравнении с группой без признаков СТД (р=0,0002). При анализе групп по таким факторам риска как возраст, стаж курения, индекс курильщика, уровень общего холестерина, дислипидемия и гипергликемия значимых не выявлено.
Таблица 2. Основные структурно-функциональные показатели левых камер сердца
Группа с синдромом ПМК в сочетании с нормальным давлением характеризовалась статистически значимо меньшими размерами левого предсердия (р=0,00007), индекса ЛП (р=0,0055), ТМЖП (р=0,03). В группе с синдромом ПМК значение ММЛЖ было значимо меньше (р=0,048), и хотя средние значения ИММЛЖ в группах значимо не различались (р=0,11), количество случаев ГЛЖ в группе с синдромом ПМК было также значимо меньше (р=0,045) чем в группе без признаков СТД. Случаев концентрической гипертрофии ЛЖ в группах выявлено не было. Концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ было выявлено в 2 случаях в группе без признаков СТД (2,3%), в группе с синдромом ПМК случаев концентрического ремоделирования миокарда не выявлено, таким образом значимых различий не получено (р=0,13).
В группе с синдромом ПМК выявлено значимо меньшее число случаев диастолической дисфункции 1 типа (р=0,005), при этом скорость потока крови во время предсердного сокращения (Va) и время изоволюметрического сокращения ЛЖ в этой группе было статистически значимо меньше (р=0,0082, р=0,036) по сравнению с группой без признаков СТД. Случаев диастолической дисфункции 2 и 3 типа выявлено не было.
Обсуждение
Дисфункция митрального клапана определяет структурно-фунциональное и электрофизиологическое ремоделирование левых камер сердца. Рядом авторов пролапс митрального клапана рассматривается как один из критериев ремоделирования левого желудочка [6]. Известно, что при митральной недостаточности изменяется геометрия левых отделов сердца, при этом митральная регургитация I степени считается клинически незначимой, так как по данным литературы не является патологической и не вносит существенного вклада в развитие недостаточности кровообращения [5,7]. Полученные нами данные могут быть объяснены с одной стороны как астенический вариант ремоделирования («гипоэволютивное сердце») в группе с синдромом ПМК [2], так и значимо меньшими значениями ИМТ, ОТ и уровня ДАД в группе с синдромом ПМК по сравнению с группой без признаков СТД.
Выводы
- При анализе основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в группе с синдромом пролапса митрального клапана без гемодинамически значимой митральной регургитации было выявлено значимо меньшее количество случаев ожирения, меньшие значения индекса массы тела, объема талии.
- В группе с синдромом пролапса митрального клапана в сочетании с нормальным артериальным давлением такие проявления ремоделирования левых камер как: масса миокарда левого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки, относительная толщина стенок левого желудочка, размер левого предсердия выражены меньше, а гипертрофия и диастолическая дисфункция левого желудочка встречаются реже по сравнению с группой без дисплазии соединительной ткани в сочетании с нормальным артериальным давлением.