Взаимосвязь параметров эндотелиальной дисфункции, системного воспаления и артериальной ригидности у пациентов с различными функциональными классами стабильной стенокардии

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ) остаются важнейшей причиной смертности во всем мире. В 2008 г. от ССЗ умерло более 17 млн. человек. Из этих случаев смерти свыше 3 млн. приходятся на возрастные группы до 60 лет и в значительной степени могли быть предотвращены. Доля случаев преждевременной смерти от ССЗ варьирует от 4% в странах с высоким уровнем дохода до 42% в странах с низким уровнем дохода. По официальным данным Минздрава, за первый квартал 2015 года смертность от CCЗ увеличилась более, чем на 3%. Экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) прогнозируется дальнейший рост заболеваемости и смертности от данной патологии: к 2030 году летальность от ССЗ составит около 23 млн. человек. Решение проблем ССЗ требует конкретных и неустанных действий, ведущих к раннему выявлению, своевременному лечению и снижению смертности данной категории больных [7].

Ишемическую болезнь сердца (ИБС) можно определить как острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в венечных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде [2]. Наиболее частой причиной поражения сосудистой системы является атеротромбоз [9].

Важным звеном патогенеза атеросклероза является эндотелиальная дисфункция, которая развивается вследствие хронического его повреждения [10]. В её основе лежит генерализованный дефект механизмов гомеостаза, включающий в себя дисбаланс эндотелийпродуцируемых факторов вазоконстрикции и вазодилатации. От степени этого дисбаланса и способности эндотелиоцитов противостоять ему зависит дальнейшее развитие событий в стенке сосудов [4]. Для раннего выявления, предотвращения прогрессирования и развития осложнений ССЗ необходимо изучать маркеры дисфункции эндотелия, которые являются показателями повреждения сосудистой стенки на начальном этапе [11].

Установлено, что в атеросклеротически измененных артериях, наибольшую роль в агрегационных процессах тромбоцитов играет Фактор Виллебранда (ФВ). В связи с этим увеличение содержания ФВ в плазме крови можно рассматривать как основной предиктор гиперкоагуляции. Это дает основание рассмотреть ФВ в качестве потенциального маркера дисфункции эндотелия. Хроническое воспаление в сосудистой стенке является одним из факторов развития коронарной патологии. В клинической практике для оценки дисфункции эндотелия особое значение придают определению концентрации С - реактивного белка (СРБ) [8]. Некоторые исследования показали прогностически значимую роль СРБ в процессе атеросклероза. Известно, что у здоровых людей СРБ присутствует в плазме крови в концентрации <5 мг/л (в среднем 0,8 мг/л), а у больных ИБС данный показатель варьирует в зависимости от тяжести заболевания от 5 до 10 мг/л [15]. Предполагается, что СРБ активирует процессы воспаления и увеличивает продукцию вазоконстриктора эндотелина - 1, что приводит к усилению экспрессии хемоаттрактанта - 1 моноцитов и молекул клеточной адгезии, вазоконстрикции и дисфункции эндотелия. Можно сказать, что СРБ, как центральный белок острой фазы воспаления, взаимодействуя с другими медиаторами, усиливает продукцию цитокинов и адгезию лейкоцитов сосудистым эндотелием. При взаимодействии с другими провоспалительными медиаторами СРБ участвует в привлечении моноцитов в зону атеросклеротической бляшки посредством связывания со специфическими рецепторами для СРБ на них. Кроме того, за счет усиления захвата ЛПНП макрофагами он участвует в образовании “пенистых” клеток, которые являются основой атеросклеротической бляшки. СРБ индуцирует синтез провоспалительных медиаторов периферическими мононуклеарными клетками и альвеолярными макрофагами, молекулами сосудистой адгезии, внутриклеточными молекулами адгезии и ингибитора плазминогена в клетках эндотелия. В совокупности эти изменения ведут к воспалению, нестабильности атеромы, вазоконстрикции и тромбообразованию, и как следствие, к неблагоприятным сердечно - сосудистым событиям [5], что согласуется с данными некоторых исследователей, которыми выявлено значимое повышение уровня СРБ в плазме крови больных ИБС [1].

В настоящее время доказано, что одним из надежных критериев стратификации риска кардиоваскулярных осложнений является показатель ригидности (жесткости) центральных артерий, который отражает степень дисфункции эндотелия [14]. Наиболее изученными параметрами, характеризующих сосудистую жесткость, являются скорость распространения пульсовой волны (СПВА), индекс аугментации (ИА). Увеличение ригидности артерий рекомендуется относить к доклиническим признакам поражения органов мишеней. Особенно важно, что ее прогностическая ценность высока на доклинических стадиях развития заболеваний [6,3].

Вместе с тем, у больных с ИБС недостаточно хорошо изучено влияние ФВ и СРБ на жесткость сосудистой стенки. Более детальное исследование данного вопроса позволит в дальнейшем, не прибегая к инвазивным методам диагностики, прогнозировать степень выраженности коронарного атеросклероза. Учитывая вышесказанное, представляет интерес изучение взаимосвязи эндотелиальной дисфункции, системного воспаления и артериальной ригидности.

Целью данной работы явилось: изучить клеточно - молекулярные механизмы воспаления и формирования эндотелиальной дисфункции у больных стабильной стенокардией напряжения I - III функционального класса (ФК).Задачи, поставленные для выполнения работы:

1. Изучить ФВ, как маркер дисфункции эндотелия у больных стабильной стенокардией напряжения различных ФК.

2. Оценить выраженность системного воспаления у больных стабильной стенокардией напряжения в зависимости от ФК.

3. Оценить поражение сосудистой стенки при помощи неинвазивной артериографии у больных стабильной стенокардией напряжения I - III ФК.

4. Выявить возможные взаимосвязи между системным воспалением, эндотелиальной дисфункцией, артериальной ригидностью у больных стабильной стенокардией напряжения в зависимости от ФК и степени поражения коронарных артерий (КА).

Материалы и методы. В исследовании участвовало 45 больных, которые были разделены на 3 группы. В 1 - ю группу вошли 13 больных стабильной стенокардией напряжения I ФК, медиана возраста 54 [45;65] лет, из них 7(52%) мужчин, 6(48%) женщин. 2 - ю группу составили 17 больных стенокардией II ФК, медиана возраста 58 [49;65] лет, из них 11(64%) мужчин, 6(36%) женщин. В 3 - й группе наблюдались 15 больных стенокардией III ФК, медиана возраста 57 [45;65] лет, из них 11(73%) мужчин, 4(27%) женщины. Группу контроля составили 30 практически здоровых добровольцев, из них мужчин 11(36%), женщин 19 (64%), медиана возраста 47[43;56] лет.

Исследования проводились на базе КГБУЗ ККБ г. Красноярска. Критериями включения были: возраст > 45 лет и < 65 лет, стабильная стенокардия напряжения I - III ФК (оценивались анамнестические данные, ЭКГ, ЭХОКГ, протоколы диагностической коронароангиографии, результаты ТРЕДМИЛ - теста).

Критериями исключения являлись: сердечно - сосудистые события в течение предшествующих 6 месяцев (ОКС, ОНМК), злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, болезни крови, рак легкого, активный туберкулез, интерстициальные заболевания легких, острые и хронические нагноительные заболевания легких, муковисцидоз, тяжелые заболевания печени и почек.

Основные характеристики артериальной ригидности оценивались методом неинвазивной артериографии с помощью артериографа Tensio Clinic TL1 (Венгрия). Определялись параметры артериальной ригидности: СПВА и ИА. Количественное определение ФВ в плазме крови проводилось по Evans и Osten в модификации Л.З. Баркагана на базе лаборатории гемостаза КГБУЗ «Краевая Клиническая Больница» г. Красноярска.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0. Данные представлены в виде: Ме - медиана, [Q 1; Q 3] - интерквартильный размах. Для оценки статистической значимости различий при сравнении двух не связанных между собой групп применялся непараметрический критерий Манна - Уитни. Различия считались статистически значимыми при р<0,05. Для оценки корелляционных связей использовался критерий Спирмена.

Результаты и обсуждение. При изучении содержания ФВ в плазме крови отмечено статистически значимое увеличение данного показателя в сравнении с контролем у больных 2 - й и 3 - й групп (табл. 1). Наиболее высокие уровни ФВ отмечены в группе больных стабильной стенокардией III ФК: различия значимы между показателями больных 1 - й и 3 - й групп (р=0,006).

Таблица 1. Зависимость ФВ от ФК стенокардии

Таблица 1. Зависимость ФВ от ФК стенокардии

Примечание: Ме - медиана; Q1 - Q3 - верхний и нижний квартили; * - статистически значимые различия между исследуемыми группами и контролем при р<0,05.

Анализ содержания СРБ в плазме крови показал статистически значимое увеличение данного маркера в сравнении с контролем у больных 1 - й,2 - й и 3 - й групп (табл. 2). Наиболее высокое значение выявлено у пациентов стабильной стенокардией III ФК: различия значимы между показателями больных 2 - й и 3 - й групп (р=0,01).

Таблица 2. Уровень СРБ у пациентов с различными ФК стенокардии

Таблица 2. Уровень СРБ у пациентов с различными ФК стенокардии

Полученные нами результаты могут свидетельствовать о нарастании дисфункции эндотелия по мере прогрессирования ФК стенокардии, и одним из подтверждений этого могут быть уровни маркеров - ФВ и СРБ.

При изучении жесткости артериального русла методом неивазивной артериографии установлено статистически значимое повышение ИА и СПВА в анализируемых группах в сравнении с группой практически здоровых (табл. 3). Полученные нами данные совпадают с результатами других исследователей, которые показали, что маркеры артериальной жесткости являются прогностически значимыми для выявления коронарного атеросклероза и могут способствовать стратификации сердечно - сосудистого риска, помимо оценки традиционных показателей [13,12].

Таблица 3. Показатели артериальной ригидности в зависимости от ФК стенокардии

Таблица 3. Показатели артериальной ригидности в зависимости от ФК стенокардии

Мы оценили показатели эндотелиальной дисфункции, системного воспаления и артериальной ригидности у пациентов в зависимости от выраженности коронарного атеросклероза (табл. 4).

Таблица 4. Показатели артериальной ригидности (ИА, СПВА), эндотелиальной дисфункции (ФВ) и системного воспаления (СРБ) в зависимости от количества КА

Таблица 4. Показатели артериальной ригидности (ИА, СПВА), эндотелиальной дисфункции (ФВ) и системного воспаления (СРБ) в зависимости от количества КА

Полученные результаты свидетельствуют, что уровень ФВ у больных с многососудистым поражением КА достоверно выше, чем при диффузном изменении КА (р=0,02) и при поражении 1 - й КА (р=0,01). Кроме того, отмечено повышение данного показателя у больных с поражением 2 - х КА по сравнению с однососудистым поражением КА (р=0,01).

Анализ изменения содержания ФВ в плазме крови в зависимости от выраженности коронарного атеросклероза показал, что увеличение данного показателя происходит параллельно количеству пораженных КА. Так, уровень ФВ в плазме крови значимо повышался при однососудистом поражении КА в сравнении с показателями пациентов с диффузными изменениями КА (р=0,04), и был более высоким при многососудистом поражении КА в сравнении с показателями больных с поражением 2 - х КА (р=0,01).

Более того, отмечается статистически значимое повышение СРБ у больных с поражением 3 - х КА по сравнению с диффузным поражением КА (р=0,03).

Необходимо отметить, что такие показатели как ИА и СПВА также увеличивались у пациентов с многососудистым поражением КА в сравнении с параметрами больных с диффузным поражением КА (р=0,04).

При проведении корреляционного анализа установлена сильная положительная взаимосвязь между содержанием СРБ в плазме крови и ФК стабильной стенокардии напряжения (r=0,85; р=0,011), а так же между уровнем СРБ и степенью поражения КА (r=0,58; р=0,031).

Таким образом, с повышением ФК стенокардии отмечается усиление системного воспаления, выраженность эндотелиальной дисфункции и нарастание параметров артериальной ригидности. Увеличение содержания в плазме крови ФВ и СРБ ассоциировано с количеством пораженных КА. Все это расширяет возможности использования данных показателей в клинической практике. Учитывая, что значимое увеличение параметров артериальной жесткости СПВА и ИА наблюдается уже при I ФК стабильной стенокардии, целесообразно включение данного метода в рутинную клиническую практику.

Выводы

  1. Выявлено статистически значимое изменение уровня ФВ в плазме крови в зависимости от тяжести стабильной стенокардии напряжения.
  2. Анализ уровня СРБ, как маркера системного воспаления, показал статистически значимое повышение уровня данного показателя по мере прогрессирования ФК стенокардии.
  3. По данным непрямой артериографии у больных стабильной стенокардией наблюдается увеличение жесткости сосудистого русла, о чем свидетельствуют повышение СПВА и ИА в анализируемых группах
  4. Выявлены статистически значимые различия между количеством пораженных КА с показателями ФВ, СРБ и параметрами артериальной ригидности. Более того, при проведении корреляционного анализа установлена сильная положительная взаимосвязь между содержанием СРБ в периферической крови и ФК стабильной стенокардии напряжения, а так же между уровнем СРБ в плазме крови и степенью поражения КА.

 

Список использованных источников:

  1. Байракова Ю.В., Баздырев Е.Д., Казачек Я.В. с соавт. Прогностическая роль С - реактивного белка в прогрессировании атеросклероза через год после коронарного шунтирования // Кардиология. - 2013. - Т.53, №6. - С.40 - 45.
  2. Белан О.В., Кайдашев И.П., Борзых О.А. Особенности факторов риска, системного воспаления и дисфункции эндотелия у пациентов с бронхиальной астмой в сочетании с ишемической болезнью сердца // Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 3. - С. 34 - 39.
  3. Делова М.А., Князева Л.А. с соавт. Влияние бисопролола на показатели воспаления, эластические свойства сосудистой стенки у больных стенокардией напряжения. Медицинские науки. - 2010. - №11. - С.103 - 108.
  4. Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н. medpro, медицина для профессионалов Глава III / Ишемическая болезнь сердца 3.1. Самара, 2010. С. 1 - 236.
  5. Милютина О.В., Чичерина Е.Н. Прогностическая роль С - реактивного белка в развитии риска кардиальных событий // Российский кардиологический журнал. - 2011. - Т.87,№1. - С.71 - 73.
  6. Недогода С.В., Ледяева А.А., Цома В.В. и др. Центральное давление в аорте как мишень для антигипертензивной терапии // Фарматека. - 2011. - №20. - С. 33 - 35.
  7. Сердечно сосудистые заболевания // ВОЗ. - Информ. бюл. № 317. - http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/.
  8. Спирин Н.Н., Спирина Н.Н., Бойко А.Н. Фактор Виллебранда и молекулы адгезии у пациентов с рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии. - 2014. - №2, выпуск 2. - С. 35 - 39
  9. Суслина З.А, Танашян М.М., Лагода О.В. Атеросклероз и ишемические нарушения мозгового кровообращения // Атеротромбоз. - 2009. - Т.3, №2. - С.60 - 64.
  10. Терещенко С.Н., Жиров И.В., Маличенко Е.В. Сравнительная характеристика ингибиторов ангиотензин превращающего фермента рамиприла и эналаприла в лечении хронической сердечной недостаточности у женщин // Кардиология. - 2010. - №4. - С.64 - 68.
  11. Arid W.C. Endothelial biomedicine. - Cambrige University Press. - 2007. 1500 p.
  12. Hlimonenkoa I., Meigasa K., Viigimaaa M et al. Aortic and arterial pulse wave velocity in patients with coronary heart disease of different severity // Estonian Journal of Engineering. - 2008. - №14 (2). - Р. 167 - 176.
  13. Ikonomidios I., Makavos G., Lekakis J. Arterial stiffness and coronary artery disease // Current Opinion in Cardiology. - 2015. - Vol. 30(4). - Р.422 - 431.
  14. Schultz M.G., Hughes A.D., Davies J. et al. Associations and clinical relevance of aortic - brachial artery stiffness mismatch, aortic reservoir function and central pressure augmentation // AJP Heart and Circulatory Physiology DOI: 10.1152/ajpheart.00317.2015.
  15. Yucel D. C - Reactive protein vs. high - sensitivity C - reactive protein: What is the difference? // Turk J Biochem. - 2014. - Vol.39, №1. - Р.43 - 44.