Актуальность. Анатомические данные о сосудах Вьессена-Тебезия заинтересовали клиницистов и в 30-е годы в печати стали появляться работы клинико-анатомического характера [6]. При изучении анатомического строения устьев сосудов Вьессена-Тебезия в возрастном аспекте выяснено, что локализация их как у мужчин, так и у женщин всех возрастных групп в основном остается постоянной [2].
До настоящего времени остается открытым вопрос о структуре и значении сосудов Вьессена-Тебезия, которые в ряде случаев играют не меньшую роль в питании миокарда, чем венечные артерии. Так, некоторые исследователи приводят клинические наблюдения, когда имело место почти полное закрытие просвета венечных артерий, но сердце функционировало и больные жили, что объясняется ими наличием и функционированием сосудов Вьессена-Тебезия [3, 4]. Функции этих сосудов не являются однотипными и зависят как от разнообразия структурных компонентов, так и от меняющихся условий гемодинамики [1]. По данным А.С. Захарова (2006) сосуды Вьессена-Тебезия – это группа различных по структуре и направлению кровотока (из полости или в полость сердца) сосудов, общим для которых является непосредственное сообщение с полостями сердца [3, 5].
При анализе литературных источников мы не нашли работ касающихся морфологической характеристики сосудов Вьессена-Тебезия у детей раннего возраста скоропостижно умерших.
В связи с этим целью данной работы явилось определение роли сосудов Вьессена-тебезия в диагностике скоропостижной смерти детей раннего возраста.
Материалы и методы исследования. Материал для гистологического исследования был взят у 44 трупов детей, из них 26 скоропостижно умерших и 18 с синдромом внезапной смерти.
В исследовании применяла методика по наливке туш-желатиновой массы. При наливке игла удерживается рукой исследователя, наливка производится с помощью аппарата Рива-Рочи под давлением 120 мл.рт.ст. Под хордой створчатых клапанов подводится желобоватый зонд по нему вводят туш-желатиновую массу и видят устье сосудов Вьессена-Тебезия.
После наливки вырезают кусочки величиной 1х1,5 см и проводят через батарею спиртов (1) 500 спирт, 2) 600 спирт, 3) 700 спирт, 4) 800 спирт, 5) 900 спирт, 6) 960 спирт) и затем спирт эфир, уплотнялись и заливались целоидином в 8%+2% или в парафине, затем наклеивалдись на номерные блоки. Срезы толщиной 10х15 микронов нарезались на рельсовом микротоме и окрашивались гематоксилин эозином, фукцилином по Вайгерту на эластический войлок. На гистологических препаратах (10 мкм), отчетливо контурирует туш-желатиновая масса, которая распространяется по устьям сосудов Вьессена-Тебезия, просвет которых неравномерен, они образуют расширение «Лакуны» – своеобразное депо крови и затем переходят в капилляры, а также наливается вся микроциркуляторная сеть, в том числе артериолы, венулы.
Результаты исследования. С целью изучения роли коллатерального кровообращения в сердце детей раннего возраста в генезе скоропостижной смерти, нами было проведено морфологическое исследование сосудов Вьессена-Тебезия. Особенностей анатомического строения и развития сосудов Вьессена-Тебезия, а также гистологических препаратов этих сосудов сердец, взятых из трупов без макроскопических изменений во внутренних органах 26 умерших скоропостижно детей (15 мальчиков и 11 девочек) показали, что сосуды Вьессена-Тебезия не являются какой-то самостоятельной изолированной системой сердца. Это – богатая сеть сосудов (полостей), связанных с коронарной системой, с одной стороны, и с полостями сердца, с другой. Сосуды Вьессена-Тебезия образуют систему клапанов, богато анастамозирующих друг с другом, узкие щели которых могут превращаться в резервуары.
Результаты исследований показали, что сосуды Вьессена-Тебезия не являются какой-то самостоятельной изолированной системой сердца. Это – богатая сеть сосудов (полостей), связанных с коронарной системой, с одной стороны, и с полостями сердца с другой.
Как выявлено при изучении анатомического строения сосудов Вьессена-Тебезия, у мальчиков общее количество устьев составляет в среднем 59,33, у девочек 51,5. У детей обоего пола 21,1-21,8% устьев сосудов Вьессена-Тебезия локализуется на стенках правого, 16,3-15,0% - левого желудочков, 12,1-13,1% - на межжелудочковой перегородке. Наименьшее их количество выявлено в области венечного синуса у мальчиков (6,7%) и на стенке левого предсердия у девочек (3,9%).
При исследовании гистологических препаратов сосуды Вьессена-Тебезия обнаруживаются во всех отделах сердечной мышцы и открываются на эндокарде всех четырёх камер сердца.
В стенке правого желудочка эти сосуды имеют форму щелей различной величины с разным количеством ветвей. Построены они по типу синусоидов. Гистологическое строение сосудов не зависит от места локализации или пола детей. По строению сосуды в левом и правом желудочке одинаковы, но число их меньше. В обоих желудочках конечные ветви синусоидов, проникая между пучками мышечных волокон, чаще достигают циркулярного слоя миокарда, реже заканчивались в неглубоких субэндокардиальных участках, иногда проникали через наружный продольный слой мышцы, достигая субэпикардиальных областей. В области межжелудочковой перегородки сосуды Вьессена-Тебезия также имеют синусоидальное строение. Сосуды, впадающие в полость правого желудочка, подходят близко к конечным ветвям сосудов, открывающихся в полость левого желудочка, но не анастомозируют с ними (рис. 1).
Рис. 1. Ребенок А., 1,5 месяца (протокол № 463), на гистологическом срезе видна нормальная капиллярная сеть. Стрелками отмечены сосуды Вьессена-Тебезия (наливка туш-желатиновой массы из устьев сосудов Вьессена-Тебезия, с последующей окраской препарата гематоксилином и эозином. Ув. 10х8.
У новорожденных на разных гистологических препаратах даже из одного сердца число устьев колеблется от 5 до 12 в правом желудочке и от 4 до 7 – в левом, указывая на неравномерное распределение сосудов в мышце сердца. Диаметр одного синусоида колеблется в широких пределах: от 7 до 152 мкм, свидетельствуя о том, что в местах расширения (синусы) кровь депонируется и может застаиваться, а в местах сужения происходит более полный охват поверхности эритроцита эндотелиальными клетками и, следовательно, идет интенсивный газообмен, поскольку площадь соприкосновения эритроцита и эндотелиальной клетки здесь увеличивается.
Таким образом, исследование сосудов Вьессена-Тебезия у скоропостижно умерших детей показало, что наблюдается хорошо развитая капиллярная сеть трабекул, что дает возможность хорошему кровообращению и питанию сердечной мышцы.
При исследовании 18 детских сердец с синдромом внезапной смерти, мы выявили ряд отклонений в строении и развитии Тебезиевых сосудов, что дает основание предполагать диагностическую ценность этих изменений при постановке диагноза. В 86% случаях, при гистологическом и электронно-микроскопическом изучении срезов, мы обнаруживали различные поражения миокарда: от небольших воспалительных и деструктивных изменений в кардиомиоцитах и мелких участков кровоизлияний в миокарде, вплоть до некротических участков в сердечной мышце (рис. 2).
Рис. 2. Ребенок Т., 1 месяц (протокол № 38), на гистологическом срезе видна деформированая капиллярная сеть Стрелками отмечены сосуды Вьессена-Тебезия (наливка туш-желатиновой массы из устьев сосудов Вьессена-Тебезия, с последующей окраской препарата гематоксилином и эозином. Ув. 10х8.
Возникновение поражений миокарда преимущественно левого желудочка и межжелудочковой перегородки можно объяснить гипоксией сердечной мышцы, обусловленной сочетанием анатомических изменений левой венечной артерии и кровоснабжением сердца смешанной артерио-венозной кровью. Можно предположить, что при острых нарушениях коронарного кровообращения у детей раннего возраста в возникновении очагов поражения миокарда, наряду с морфологическим сосудистым компонентом, принимают участие ряд факторов (рис. 3).
Рис. 3. Ребенок Д., 5 дней (протокол № 493), на гистологическом срезе видна деформированная капиллярная сеть. Стрелками отмечены сосуды Вьессена-Тебезия (наливка туш-желатиновой массы из устьев сосудов Вьессена-Тебезия, с последующей окраской препарата гемактосилин – эозин, увеличение 10х8).
Существенное значение приобретает функциональное несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой его, проявляющееся вскоре после рождения ребёнка при переходе на внеутробное кровообращение. Особенно резко это несоответствие выражено при недоразвитии или малом количестве сосудов Вьессена-Тебезия на этом участке сердца.
При морфологическом исследовании 26 сердец скоропостижно умерших детей и 18 внезапно умерших с целью выявления состояния сосудов Вьессена-Тебезия показало, что регистрируется различной степени деструктивные изменения стенки сосудов Вьессена-Тебезия и прилежащей мышечной ткани: отслойка и слущивание эндотелиальных клеток; лейкостазы сосудов; изменения в виде тромбоза, как пристеночного, так и обтурирующего; разрастания соединительной ткани в области устьев сосудов, вплоть до полного их закрытия, также наблюдается достоверная разница в недоразвитии и уменьшении капиллярной сети данных сосудов у внезапно умерших детей до 1 года (табл. 1).
Как видно из табл. 1, недоразвитие, деформация и уменьшение капиллярной сети сосудов Вьессена-Тебезия у детей с синдромом внезапной смерти свидетельствует о гипоксии сердечной мышцы, что зачастую приводит к нарушению сердечного ритма и как следствие, остановки сердца.
Так что патологические изменения в мелких сосудах сердца, в частности сосудах Въессена-Тебезия, которые питают миокард, играют весьма существенную роль в возникновении изменений мышечной ткани и могут быть причиной внезапной смерти детей до 1 года.
Таблица 1. Морфологическое исследование сосудов Вьессена-Тебезия внезапно и скоропостижно умерших детей до 1 года
Примечание: * - достоверность данных между группами (**-Р<0,01; *** - Р<0,001).
Таим образом, с учетом связи сосудов Вьессена-Тебезия с коронарной системой, недоразвитие или резкое уменьшение их количества в сердечной мышце свидетельствует о гипоксии сердечной мышцы, приводящей к нарушению ритма и остановке сердца. Патологические изменения в сосудах Вьессена-Тебезия у детей раннего возраста играют существенную роль в возникновении изменений в сердечной мышце, которые служат дополнительным экспертным критерием синдрома внезапной смерти.
Выводы
1. При исследовании сосудов Вьессена-Тебезия у скоропостижно умерших детей наблюдается хорошо развитая капиллярная сеть тробекул, что дает возможность хорошему кровообращению и питанию сердечной мышцы.
2. У детей с синдромом внезапной смерти регистрируются различной степени деструктивные изменения стенки сосудов Вьессена-Тебезия и прилежащей мышечной ткани, наблюдается достоверная разница в недоразвитии и уменьшении капиллярной сети данных сосудов, что свидетельствует о гипоксии сердечной мышцы и зачастую приводит к нарушению сердечного ритма и как следствие, остановки сердца.
3. При постановке диагноза синдрома внезапной смерти у детей раннего возраста, надо учитывать диагностическую ценность патологических изменений в сосудах Вьессена-Тебезия.