Русский English

Зогот С.Р., Акберов Р.Ф., Шарафисламов И.Ф.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография в диагностике острого панкреатита тяжелой формы течения

Городская клиническая больница №7, г. Казань

Введение. Наиболее частыми причинами развития острого панкреатита (ОП) являются билиарная и алкогольная (60-80%) [8, 14]. Исследования последних лет показывают, что злоупотребление алкоголем чаще вызывает хронический панкреатит, протекающий в виде обострений и ремиссий, в то время как билиарный литиаз является основной причиной ОП и – гораздо реже хронического панкреатита [8, 9]. На частую причину развития ОП после травмы поджелудочной железы (ПЖ), указывают [13-17]. E.J. Balthazar и др. [16] описали семиотику ОП, классифицировав изменения ПЖ и забрюшинной клетчатки по пяти категориям, характерным, как для отечного панкреатита, так и для панкреонекроза (ПН). Патоморфологическая классификация некротических изменений паренхимы ПЖ представлена в работах [13]. С патоморфологической точки зрения ОП тяжелого течения, определяют четыре фактора: 1) панкреонекроз ПЖ; 2) острый жидкостной коллектор; 3) острая псевдокиста; 4) панкреатический абсцесс.

За последние 20 лет частота заболевания деструктивными формами ОП у лиц трудоспособного возраста возросла, и это придает проблеме диагностики и лечения социальную значимость [1-7]. Лечение больных ОП является одной из ключевых проблем современной неотложной хирургии. Проблема лечения деструктивных форм ОП далека от разрешения, о чем свидетельствуют высокие показатели летальности – от 40 до 85,7% при данной патологии [1-7]. В 10-20% случаев заболевание протекает в тяжелой форме, сопровождаясь полиорганными нарушениями и ПН со скоплением панкреатического выпота в забрюшинной клетчатке [9]

Целью исследования явилось изучение эффективности рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике, динамическом наблюдении и разработке тактики лечения больных ОП тяжелой формы течения.

Материал и методы исследования. Проведен анализ данных комплексного клинико-лабораторно-лучевого исследования 170 больных с острым панкреатитом. Всем больным проведены ультразвуковое исследование (УЗИ), РКТ органов брюшной полости в день поступления, в динамике. РКТ органов брюшной полости проведена в следующем порядке: нативная компьютерная томография (КТ) в первые 3-е суток от начала заболевания, КТ с болюсным введением ультрависта в первые 3-5 сут., последующие КТ с болюсным контрастированием в динамике – каждые 7-10 сут. МРТ с использованием режимов подавления сигнала от жира и воды, применялась у 45 больных, как дополнительный к КТ диагностический метод, при наличии разногласий в клиническо-лабораторных данных и результатах УЗИ и/или КТ, а так же для определения локализации и распространенности очагов секвестрации в ПЖ, парапанкреатической и забрюшинной клетчатке. По стандартному протоколу исследования через 10 мин. после приема 500 мл воды. Наличие воды в желудке – кишечном тракте способствует не только исчезновению артефактов от перепадов плотностей и хорошей визуализации рентгенконтрастных конкрементов в билиарной системе, ПЖ, но и повышает дифференциацию стенок желудка, прилегающих петель кишечника и стенок формирующихся псевдокист. МРТ выполнялась на аппарате с напряженностью магнитного поля 1,5 Тесла. Для оптимальной визуализации структуры паренхимы ПЖ выполняли болюсное введение омнискана. Сканирование осуществлялось в момент наилучшего контрастирования паренхимы ПЖ (30-40 с.) после введения препарата. РКТ с болюсным контрастированием, выполненная в динамике позволяет ответить на ряд вопросов: имеется ли некроз паренхимы ПЖ, его размеры, локализация; имеются ли парапанкреатические скопления жидкости и секвестрация некротизированных тканей; визуализировать панкреатические и парапанкреатические абсцессы; некроз парапанкреатической клетчатки, забрюшинной клетчатки, наличие секвестров, вовлечение в процесс желчевыводящих протоков, сосудистых структур, желудочно-кишечного тракта.

Статистическая обработка проводилась на персональном компьютере «Pentium 4» с использованием программы Microsoft Office Excel с вычислением m и p, чувствительности, специфичности, точности. Результаты исследований считались достоверными при p<0,05.

Полученные результаты способствуют планировать наиболее адекватную тактику лечения. Чувствительность МРТ без контрастирования при ПН не превышает 55-60%, что связано со сложностью дифференцировки жидкостных скоплений и содержимого кишечника. В то же время магнитно-резонансная холангиопанкреатикография (МРХПГ) в диагностике билиарного панкреатита на фоне обструкции желчных протоков превосходит по своей информативности другие инвазивные инструментальные методы исследования.

Очаги некроза при ОП тяжелого течения формировались в первые 3-7 сутки от начала заболевания, что согласуется с результатами исследований [5, 9, 12]. Очаги некроза ПЖ визуализируются при КТ как гиподенсные зоны различных размеров с нечеткими неровными контурами, не накапливающими контрастное вещество, а при МРТ как гипоинтенсивные участки в паренхиме ПЖ, распространяющиеся на одну, две анатомические части или на всю ПЖ, что согласуется с данными [1,5,9].

В нашем исследовании ПН определялся у 160 из 170 больных. Объем и протяженность очагов некроза были оценены в соответствии со шкалой E.J. Balthazar и др. [12]. При описании очагов некроза использовалась классификация некротических изменений паренхимы ПЖ, подразделяющая все некрозы на: мелкоочаговые, среднеочаговые, крупноочаговые; субтотальные и тотальные [13].

В настоящем исследовании у 70 больных визуализировались очаги некроза более 30 мм, поражение головки и тела - у 17, тела и хвоста ПЖ – у 14 пациентов. У 16 пациентов были выявлены субтотальные и тотальные формы некроза. При МРТ с болюсным контрастированием зоны некроза визуализировались как участки гипоинтенсивные, по сравнению с паренхимой ПЖ. На постконтрастных изображениях удается визуализировать внутри паренхимы фокус некроза, содержащий панкреатическую жидкость или более плотные участки, соответствующие секвестрам. Организация некрозов обычно происходит на 3-6 недели заболевания с формированием псевдокист [9]. В настоящем исследовании формирование псевдокист наблюдалось у 19 больных. На этапе формирования псевдокисты называются «организованным некрозом» [9]. В этой структуре содержится не только жидкость, но и панкреатическая и парапанкреатическая ткань. При этом инвазивные и неинвазивные вмешательства, не устраняющие детрит, провоцируют развитие инфекции. У 13 больных после «организации некроза» оставались симптомы обструкции (абдоминальная боль, рвота, механическая желтуха), что может свидетельствовать о нарастании давления в зоне некроза за счет поступления панкреатического секрета через разрушенный проток. У всех пациентов с ПН наблюдались инфильтрация, выпот, парапанкреатической и забрюшинной жировой клетчатки.

Заболевание у больных с наличием мелкоочагового краевого некроза ПЖ протекало тяжело, сопровождалось массивными и распространенными жидкостными скоплениями, склонными к инфицированию. Наличие более крупных очагов некроза, расположенных в толще железы, в большинстве случаев не сопровождалось большим количеством выпота. У большинства пациентов (137) тяжелые формы ОП сопровождались скоплениями экссудата в парапанкреатических пространствах – жидкостными коллекторами. В ходе заболевания жидкостные коллекторы уплотнялись, увеличивались, приобретали более четкие очертания и контуры. У 37 больных вокруг жидкостных скоплений наблюдалось формирование стенки, накапливающей при КТ с КУ контрастное вещество. При пункции под УЗ-наведением, установлено инфицирование этих жидкостных скоплений. Следует отметить, что инфицирование ведет к более тяжелому течению заболевания, и прогноз неблагоприятен. В 3 случаях панкреатита с летальным исходом, был подтвержден инфицированный панкреатит. В структуре жидкостных скоплений у 39 пациентов, как и в очагах некроза (у 19 человек), выявлялись секвестрированные массы, которые визуализировались при РКТ как участки неоднородной структуры, в виде гипо- и гиперденсных участков, а при МРТ - как гипоинтенсивные участки на Т1-ВИ и Т2-ВИ на фоне сигнала от жидкости. Такие коллекторы являются показанием для проведения некрсеквестрэктомии.

Пути распространения жидкости по забрюшинной клетчатке зависят от локализации некроза в паренхиме ПЖ. Вначале выпот попадает в парапанкреатическую клетчатку и определяется в виде ее уплотнения, вплоть до жидкостных значений. Экссудат, расплавляя фасциальные листки распространяется по забрюшинной клетчатке.В большинстве случаев он проникает в сальниковую сумку, так как большая часть задней стенки сальниковой сумки образована брюшиной покрывающей ПЖ. Скопления выпота в сальниковой сумке определялись у 109 пациентов, у 87 из них было проведено дренирование сальниковой сумки под контролем УЗИ. В 101 случае распространение экссудата происходило в переднее паранефральное пространство (между передней почечной фасцией и задней брюшиной). В нем находятся ПЖ, 12-перстная кишка, восходящая и нисходящая ободочная кишка. В 47% случаев определялся некроз хвоста и тела ПЖ; при этом выпот определялся в переднем паранефральном пространстве. В 39% определяется некроз головки и тела железы, при этом выпот определяется в паранефральном пространстве справа, у 53 больных встречалось скопление экссудата в паранефральном пространстве с обеих сторон. У 37 больных жидкостной коллектор распространялся поверх поясничной мышцы в малый таз. При присоединении микрофлоры в очагах некроза развиваются гнойно-деструктивные осложнения. КТ-признаками инфицированной формы панкреонекроза являются наличие контрастирования стенки и пузырьков газа. Чрескожная аспирация под УЗ-контролем с бактериологическим исследованием и получением гнойной жидкости, позволяет устанавливать правильный диагноз и провести санацию. Дренаж снижает токсическое воздействие инфицированного очага и стабилизирует состояние пациента. Наличие газа в структуре инфильтрата, жидкостном скоплении, является достоверным признаком инфицированного панкреонекроза и определялось нами в 18% случаев, что согласуется с данными [4, 5, 9].

Панкреатический абсцесс развивается в 3% случаев из инкапсулированных жидкостных коллекторов, чаще всего через 3-4 недели от начала заболевания. На важность дифференциальной диагностики абсцессов и инфицированных некрозов указывают [7, 9], так как смертность при инфицированном некрозе вдвое больше, чем при абсцессе. Инфицированный некроз состоит из некротизированной ткани и гноя, имеет более плотную консистенцию и успешно дренируется под УЗ-контролем чрескожным дренажом. Панкреатический абсцесс представляет собой более жидкостный, инкапсулированный перипанкреатический коллектор, который хорошо поддается чрескожному дренированию. Абсцессы передней брюшной стенки выявлены у 12 пациентов и успешно дренированы под УЗ-контролем. Абсцессы визуализируются при РКТ как единичные или множественные отграниченные зоны, более гиперденсные, чем жидкость, имеющие капсулу с интенсивным накоплением контрастного вещества, расположенные, как правило, вне ПЖ. Через 4-5 нед. от начала заболевания панкреонекроз осложняется формированием псевдокист, которые визуализируются при КТ, как полностью инкапсулированный жидкостной коллектор, локализующийся в ПЖ или за ее пределами. Панкреатические псевдокисты выявлены у 35 пациентов, развиваются в 3-12% случаев из фокуса ПН, имеющего связь с панкреатической протоковой системой. Чаще всего они развиваются на месте или в непосредственной близости от ПН. На КТ псевдокисты определяются как округлые жидкостьсодержащие образования с капсулой, которые не накапливают контрастное вещество. Окружающая псевдокисту фиброзная капсула визуализируется как более плотная, толстая стенка, в которой могут встречаться кальцинаты. Более плотные включения в структуре псевдокисты могут быть остаточными кровяными сгустками или секвестрами. Кисты могут разделять фасции и перемещаться до таза. Псевдокисты вариабельны по размерам – от 1 до 15см. и более. Псевдокисту необходимо дифференцировать с цистаденомой. Псевдокисты условно подразделяются на острые, возникающие через 4-7 недель от начала заболевания и хронические, длительно существующие.

Заключение. Острый панкреатит тяжелого течения, основными признаками которого являются полиорганные нарушения и панкреонекроз, который развивается у подавляющего большинства больных и является основным фактором развития всех видов осложнений: инфицирования очагов панкреонекроза, абсцессов, значительно повышающих смертность больных. Наиболее эффективным методом лучевой диагностики, определения тяжести течения заболевания, всех видов осложнений, наблюдения в динамике и разработки тактики лечения пациентов с ОП, является РКТ с внутривенным контрастированием. Применяемая с дифференцированным использованием МРТ, позволяет разработать наиболее результативную тактику лечения.

Чувствительность, специфичность и точность РКТ в диагностике тяжелой формы острого панкреатита составили 94%, 96%, 95%, соответственно. Согласно результатам наших наблюдений - МРТ в диагностике ПН в качестве самостоятельного диагностического метода малоинформативна. Ранняя диагностика инфицирования некрозов, абсцессов различной локализации, визуализация секвестрации в очагах некрозов и жидкостных коллекторов и их дренирование под УЗ-наведением, стабилизирует состояние больных с панкреонекрозом, значительно снижает смертность пациентов с тяжелой формой течения острого панкреатита.


Список использованных источников:

1. Араблинский А.В., Черняков Р.М., Хитрова А.Н., Богданова Е.Г. Лучевая диагностика острого панкреатита// Мед. визуализация – 2000. - № 1. - С. 1-14.

2. Буткевич А.Ц., Чаадаев А.П., Лапин Ф.Ю., Свиридов С.В. Открытые дренирующие операции в хирургическом лечении распространенного инфицированного панкреонекроза. - М.: Граница, 2007. – 390 с.

3. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. - СПб: Питер, 2000. – 320 с.

4. Василенко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. – СПб: Питер, 2000 –320 с.

5. Кукош М.В., Петров М.С. Острый деструктивный панкреатит. – Н.Новгород: изд. Нижегородской гос. мед. академии, 2006. – 124 с.

6. Савельев В.С., Филимонов М.И., Буркевич С.З. Панкреонекрозы. – М.: Медицинское информационное агентство, 2008. – 246 с.

7. Сахно В.Д., Мануйлов А.В. Навигационные технологии в комплексном лечении панкреонекрозов// Мед. визуализация. – 2004. - № 1. – С. 58-62.

8. Синенченко Г.К., Толстой А.Д., Панов В.П. гнойно-некротический панкреатит и парапанкреатит. – СПб: ЭЛБИ–СПб, 2005. – 64 с.

9. Шабунин А.В., Араблинский А.В., Бедин В.В. и др. Роль современных методов лучевой диагностики в лечении больных острым панкреатитом, панкреонекрозом// Мед. визуализация. – 2009. - № 1. – С. 35-39.

10. Balthazar E.J., Megibo V., Pozzi A.J., Mucelli R.M.R. Imaging of the pancreas acute and chronic pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Springer–Verlag, 2009. – 390 p.

11. Balthazar E.J., Ranson J.H., Naidlich D.P. et al. Acute pancreatitis: prognostic value of CT// Radiology. – 1985. - № 5. – Р. 767-772.

12. Balthazar E.J., Robinson D., Megibow A., Ranson J. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis// Radiology. – 1990. – V. 174, № 2. – Р. 331-336

13. Breger H.B., Ran B.M., Diseases of the pancreas – natural course of acute pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Springer–Verlag, 2008. – 919 p.

14. Isenmann R. Diseases of the pancreas. Classification of severe acute pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Springer–Verlag, 2008. – 919 p.

15. Lankisch P.G., Maisonneuve P., Lowenfels A.B. Diseases of the pancreas – etiology and epidemiology of acute pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, 2008. – 919 р.

16. Steer M.L., Perides G. Diseases of the pancreas. Pathgenesis and Pathophysiology of acute pancreatitis. - Berlin, Heidelberg: Springer–Verlag, 2008. – 919 p.

17. Trivedi C.D., Pitchumani C.S. Drugindused pancreatitis //Clin. Gastroenterol. – 2005. - № 12. – Р. 709-716.


01.04.2013 15:21:00