Актуальность. В настоящее время наблюдается повышенный интерес специалистов к изучению роли внутриутробного инфицирования (ВУИ) в формировании патологии перинатального периода. При патологическом течении беременности всегда в той или иной степени отмечается фетоплацентарная недостаточность (ФПН).
Синдром задержки роста плода (СЗРП) является одним из клинических проявлений ФПН и ВУИ, и определяет высокий уровень перинатальной заболеваемости и смертности. СЗРП является второй после недоношенности причиной рождения детей с низкой массой тела и осложняет течение 2,4-17% беременностей.
В России, по сравнению с европейскими странами, ВУИ занимает одно из первых мест среди причин перинатальной смертности и достигает 65,6%, причем в последнее десятилетие отмечается прогрессивное увеличение. Насчитывается более 2500 возбудителей, способных вызвать внутриутробное инфицирование плода и их количество неуклонно растет [1, 2].
На разных сроках беременности под влиянием одного или нескольких инфекционных агентов происходит активация функций плаценты, повышение компенсаторно-приспособительных процессов [3].
Существует ряд патогномоничных признаков внутриутробной инфекции и фетоплацентарной недостаточности, определяющихся при ультразвуковом исследовании (УЗИ). Одним из первых, Стыгар A.M. в 1997 г. отметил, что во II-III триместрах отек плаценты чаще всего является единственным маркером, указывающим на возможность ее инфицирования [4].
Доротенко А.Ю. указал на неоднородность паренхимы в виде диффузного чередования гипер- и гипоэхогенных участков при нормальной толщине плаценты [5].
По мнению автора, «данные эхографические изменения плаценты можно рассматривать в качестве эхографических признаков ВУИ так же, как отек терминальных ворсин; очаговые некрозы децидуальных клеток, чередующиеся с воспалительной инфильтрацией ткани; очаги ишемии и кровоизлияний; отложения фибриноида; фиброз в строме терминальных ворсин; очаговые отложения солей извести».
Хотя возможности ультразвуковой диагностики до сих пор являются предметом дискуссий, тем не менее, совокупность ряда эхографических признаков позволяет в 85-90% случаев заподозрить ВУИ плода [6].
Цель исследования: проанализировать частоту и структуру ультразвуковых маркеров ВУИ.
Материалы и методы исследования. В настоящей работе представлены результаты клинико-лабораторного исследования течения беременности и родов у 74 женщин в сроки от 22 до 37 недель гестации. Использовался клинико-анамнестический анализ, ультразвуковое и допплерометрическое исследование плода и плаценты (ультразвуковой прибор «Aloka SSD-1700»), кардиотокография (фетальный монитор: интранатальный автоматизированный кардиотокограф G6B /G6B PLUS+), бактериологическое исследование микрофлоры влагалища, патоморфологическое исследование последов, бактериологические посевы с последов.
На кардиотокограммах состояние плода оценивалось по значениям базальной ЧСС, вариабельности ритма, наличию акцелераций и децелераций, связи изменений ЧСС со схватками и шевелениями плода.
Критериями включения пациенток в наше исследование являлось наличие одноплодной беременности в сроки от 22 до 37 недель гестации, подтвержденный диагноз ФПН и ВУИ, наличие синдрома задержки развития плода 1 степени, наличие синдрома задержки развития плода 2 степени, ассиметричная форма задержки развития плода.
Критерии исключения: синдром задержки развития плода 3 степени, симметричная форма задержки развития плода в силу высокой частоты хромосомных аномалий у плодов и бесперспективности коррекции данной патологии, экстрагенитальная патология у беременной женщины в стадии декомпенсации, диагностированные пороки развития плода.
Полученные результаты обработаны с помощью пакета стандартных программ Excel for Windows; при использовании критерия Стьюдента различия между сравниваемыми величинами признавали статистически достоверными при значении р < 0,05.
Корреляционный анализ проводился при помощи непараметрического метода Спирмена (r). Cвязь оценивалась как сильная при абсолютном значении коэффициента корреляции r>0,7, как имеющая среднюю силу при r=0,3-0,69 и как слабая – при r<0,29.
Результаты и их обсуждение. По нашим данным, среди обследованных женщин превалировали пациентки в возрасте 26-30 лет – 66,7%, старше 30 лет – 20%, моложе 26 лет – 13,3%.
После обследования в условиях стационара у пациенток были диагностированы симптомы ВУИ и ФПН.
Инфекционный процесс при ВУИ подразделяется на три группы синдромов: инфицирование околоплодных вод (амнионит); инфицирование плаценты (плацентит); инфицирование плода. В связи с этим ультразвуковые маркеры были разделены на соответствующие группы.
К эхографическим маркерам амнионита относятся: многоводие, маловодие, гиперэхогенная взвесь в околоплодных водах, синдром амниотических тяжей.
При оценке объема и качества околоплодных вод были выявлены следующие закономерности. Данная патология определялась у 12 (16,2%) пациенток, из них у 10 (13,5%) в виде умеренно выраженного многоводия с индексом амниотической жидкости 185±25 мм, у 2 (2,7%) – в виде умеренно выраженного маловодия с индексом амниотической жидкости 110±10 мм.
Полученные результаты согласуются с данными литературы, поскольку симптомы многоводия в клинической практике встречаются чаще маловодия [7]. Примеси в околоплодных водах и амниотические тяжи не были обнаружены у обследуемых женщин.
По данным ультразвукового исследования структурной организации плаценты получены следующие результаты.
Нарушения зарегистрированы у 28 (37,8%) женщин, из них у 6 (8,1%) была выявлена плацентомегалия, толщина плаценты в среднем составляла 45,5±4 мм. В 4 (5,4%) случаях были обнаружены мелкоточечные гиперэхогенные кальцификаты, как следствие воспалительного процесса в плаценте.
Доля преждевременного созревания плаценты у пациенток с ВУИ составляла 27% (20 человек), которое регистрировалось с 33-34 недель беременности.
Гипоплазия плаценты была у 4 (5,4%) женщин, толщина плаценты - 27,3±3 мм. Сочетание признаков наблюдалось в 6 (8,1%) случаях, причем, наиболее частыми сочетаниями были преждевременное созревание плаценты и мелкоточечные гиперэхогенные кальцификаты.
К ультразвуковым маркерам инфекционного поражения плода относится пиелоэктазия, расширение петель кишечника, гепатоспленомегалия, кальцификаты в печени, кардиомегалия с гидроперикардом, гидроторакс, плевральный выпот, вентрикуломегалия, появление линейных гиперэхогенных включений перивентрикулярных зон головного мозга плода, неиммунная водянка, синдром задержки развития плода [8].
В ходе нашего исследования у плодов было выявлено 10 случаев (13,5%) пиелоэктазии, 4 случая (5,4%) расширения петель кишечника, 2 (2,7%) – вентрикуломегалии и 2 (2,7%) – кардиомегалии.
По данным литературы, СЗРП выявляется в 30-35% случаях у пациенток с ФПН [9]. Выделяют два типа задержки развития плода – симметричный и асимметричный. У 68 (91,9%) женщин диагностирован СЗРП ассиметричного типа 1 степени, у 6 (8,1%) – 2 степени.
Анализ показателей допплерометрии маточно-плацентарно-плодового кровотока в 58 (78,4%) случаях не выявил нарушений КСК (изменения частоты отраженного сигнала, регистрирующихся в виде кривых скоростей кровотока). У 14 (18,9%) пациенток диагностирована фетоплацентарная недостаточность, соответствующая нарушению гемодинамики IА степени, у 2 (2,7%) - фетоплацентарная недостаточность, соответствующая нарушению гемодинамики IБ степени.
Субкомпенсированной и декомпенсированной ФПН, наблюдающейся при выраженных гемодинамических нарушениях, у беременных зафиксировано не было.
На кардиотокограммах отмечалось снижение вариабельности сердечного ритма у 45 плодов, что составляет 60,8%. Децелерации регистрировались у 8 (10,8%). В то же время у 21 плода (28,4%) с ВУИ зарегистрирована нормальная кардиотокография (КТГ).
При бактериологическом исследовании отделяемого цервикального канала в 78,3% случаев высевалась условно-патогенная и патогенная флора. В структуре выделенной флоры преобладали представители Ureaplasma – 22,3%, Mycoplasma – 26,4%, E. coli, Enter. Faecalis – 18,2% и 17,9% соответственно и C. Albicans – 15,2%.
Моноинфекция была диагностирована в 31,6%, в остальных случаях (68,4%) были выявлены ассоциации микроорганизмов.
Беременные, пролеченные по поводу различных заболеваний, в том числе инфекций, передающихся половым путем, имели высокий удельный вес кандидозных инфекций.
Патоморфологическое исследование последов показало, что в 63,5% (47) случаях микроскопически ворсины зрелые, пуповина и плодные оболочки обычной гистоструктуры (зрелая плацента), 23% (17) – ворсины незрелого и промежуточного типов, диффузные участки афункциональных зон, псевдоинфаркты плаценты, 13,5% (10) – ворсины мелкого калибра с выраженными компенсаторными изменениями, отложения фибриноида на поверхности ворсин. То есть в 36,5% было выявлено отставание в развитии и созревании плаценты.
Бактериологические посевы с последов выявили условно-патогенную и патогенную флору. Преобладали представители E. Coli – 55,8%, Acinetobacter - 44,2%, Enterobacter - 34,7%, Streptococcus faecalis - 32,7%, Staphylococcus epidermidis - 29,9%, Staphylococcus aureus - 25,2%, Candida и Klebsiela - 17,0% и 14,9% соответственно и прочие микроорганизмы составляли 10,1%.
Заключение. По данным нашего исследования можно сделать вывод, что наиболее частым ультразвуковым маркером ВУИ является преждевременное созревание плаценты 27%, на втором месте – многоводие 13,5%, на третьем – плацентомегалия 8,1%.
Эхографическими маркерами собственно инфекционного поражения плода были пиелоэктазия 13,5%, расширение петель кишечника 5,4%, вентрикуломегалия 2,7% и кардиомегалия 2,7%.
Вышеперечисленные маркеры ВУИ являются наиболее значимыми для диагностики данной патологии беременности.
Наличие микробного обсеменения последа приводит к выраженным морфологическим изменениям в маточно-плацентарно-плодовом комплексе.
Степень патологического поражения плаценты коррелирует с наличием бактериальных и/или бактериально-вирусных ассоциаций (r>0,7).
Сочетание бактериального и вирусного поражения последа вызывает необратимые нарушения приспособительных свойств плацентарного комплекса, что и оказывает негативное влияние на течение беременности и внутриутробное развитие плода.